چهارشنبه چهارم آذر 1388
پاسخ به سوال:آیا فرایند آگزوسیتوز و آندوسیتوز با مصرف انرژی همراه است
آندوسیتوز
اکثر مواد از طریق انتشار یا انتقال فعال به درون سلول راه مییابد. اما ذرات بسیار بزرگ بواسطه یک عمل تخصص یافته غشای سلولی موسوم به آندوسیتوز وارد سلول میشود. اشکال اصلی آندوسیتوز عبارتند از پینوسیتوز (قطره خواری) و فاگوسیتوز (ذره خواری).
پینوسیتوز
غشای اکثر سلولهای دائما در حال پینوسیتوز میباشد اما این کار در برخی سلولها سریعتر است مثلا در ماکروفاژها. پینوسیتوز تنها راه ورود اکثر مولکولهای درشت به درون سلول میباشد. به عنوان مثال خلاصه پینوسیتوز مولکولهای پروتئینی را شرح میدهیم. این مولکولها معمولا بر گیرندههای تخصص یافته بر روی سطح غشا متصل میشود که مخصوص پروتئینی هستند که باید جذب شود. بطور کلی گیرندههای در گودههایی کوچک به نام گودههای پوشیده در سطح بیرونی غشای سلول متراگم شدهاند.در زیر گودهها و بر روی سطح درونی غشای سلول ، شبکهای از یک پروتئین فیبریلی به نام کلاترین و نیز پروتئیهای دیگر وجود دارد که احتمالا شامل فیلمانهای انقباضی اکتین و میوزین میباشد. هنگامی که مولکولهای پروتئینی به گیرندهها متصل میشود خصوصیات سطح غشا چنان تغییر میکند که تمام گوده به درون سلول فرو میرود و پروتئینهای پیرامون آن (اکتین و میوزین) تدریجا به هم نزدیک میشوند و لبههای گوده به هم میرسند. بلافاصله پس از آن ، قسمت فرو رفته غشا از سطح سلول جدا میشود و یک وزیکول پینوسیتوزی در سیتوپلاسم سلول بوجود میآید. انرژی این عمل از مولکول ATP تامین میشود و ضمنا برای این عمل وجود یون کلسیم در مایع خارج سلولی ضرورت دارد.
فاگوسیتوز
شبیه پینوسیتوز است با این تفاوت که بجای مولکولها با ذرات بزرگ سر و کار دارد. تنها برخی سلولها معین قادر به فاگوسیتوز هستند از جمله ماکروفاژهای بافتی و برخی گلبولهای سفید خون. هنگامی که پروتئینها با پلی ساکاریدهای واقع بر سطح ذراتی همچون باکتری ، سلول مرده یا سایر بقایای بافتی به گیرندههای رو ی فاگوسیت متصل میشوند، فاگوسیتوز آغاز میشود.در مورد باکتریها ، معمولا باکتری قبلا به این آنتیبادی خاصی متصل شده است و اتصال آنتیبادی به گیرندههای فاگوسیت موجب کشیده شدن هر دوی آنها به درون فاگوسیت میشود. به این عمل واسطهای آنتیبادیها اپسونیزاسیون گویند.
اگزوسیتوز
خروج مواد بزرگ یا مولکولهای درشت از سلول و ورود آن به مایع خارج سلولی توسط پدیده اگزوسیتوز انجام میگیرد. معمولا باقیمانده مواد هضم شده توسط لیزوزومها که دیگر قابل تجزیه نیستند و به جسم باقیمانده معروف هستند توسط عمل اگزوسیتوز از سلول خارج میشود. عمل اگزوسیتوز درست عکس عمل اندوسیتوز میباشد.
منبع:سایت رشد
دوشنبه بیست و پنجم آبان 1388
لايه هاي شبكيه
اجزاء عملي شبكيه كه به صورت لايه هايي از خارج به داخل قرار گرفته اند عبارتند از :
۱-لايه ي رنگدانه اي يا پيگمان دار pigment
۲-لايه ي استوانه ها و مخروط ها كه به داخل لايه ي پيگمان دار پيش مي روند
۳-غشاء محدود كننده ي خارجي 
۴-لايه ي هسته دار خارجي محتوي جسم سلولي استوانه ها و مخروط ها
۵-لايه ي شبكه اي خارجي
۶-لايه هسته دار داخلي
۷-لايه ي شبكه اي داخلي
۸- لايه ي سلول هاي عقده اي
۹-لايه ي فيبرهاي عصب بينايي
۱۰-غشاء محدود كننده ي داخلي
نور پس از عبور از سيستم عدسي چشم وسپس از مايع زجاجيه، از داخل وارد شبكيه مي شود.يعني ابتدا از سلول هاي عقده اي و سپس از لايه هاي شبكه اي ، لايه ي هسته دار و غشاهاي محدود كننده عبور مي كند تا سرانجام به لايه ي استوانه ها و مخروط ها كه در طرف خارج شبكيه قرار گرفته اند برسد.ضخامت اين لايه ها چند صد ميكرومتر است و تيز بيني به علت عبور نور از اين بافت ناهمگن كاهش مي يابد. با اين وجود همانگونه كه در زير شرح داده خواهد شد در ناحيه ي مركزي شبكيه لايه هاي داخلي به كناري رانده شده اند تا از اين كاهش تيزبيني جلوگيري به عمل آيد.
ناحيه ي فووآي شبكيه و اهميت آن در تيزبيني
ناحيه ي بسيار كوچكي در مركز شبكيه موسوم به فووآ fovea با مساحتي اندكي بيشتر از يك ميليمتر مربع،كه توانايي ويژه اي براي ديد دقيق و تشخيص جزئيات دارد.قسمت مركزي فووآ كه فقط 3/0 ميليمتر قطر دارد فووآي مركزي ناميده مي شود. اين ناحيه منحصرا از مخروط ها تشكيل شده و مخروط هاي آن نيز ساختمان ويژه اي بخصوص يك جسم باريك و بلند دارند كه در كشف جزئيات در تصوير بينايي به آن ها كمك مي كند كه بر خلاف مخروط هاي بسيار چاق تري است كه در قسمت هاي محيطي شبكيه واقع شده اند. همچنين در اين ناحيه رگ هاي خوني،سلول هاي عقده اي،سلول هاي لايه ي هسته دار داخلي و لايه هاي شبكه اي همگي به كناري رانده شده اند و مستقيما بر روي مخروط قرار ندارند.اين امر به نور اجازه مي دهد تا بدون برخورد با مانع به مخروط ها برسد.
منبع:
فیزیولوژی پزشکی گایتون -ترجمه ی دکتر فرخ شادان
دوشنبه بیست و پنجم خرداد 1388
کبد چرب حاد حاملگي
کبد چرب حاد درحاملگي جزو گروه بيماريهاي Fatty Liver با دژنرسانس سلولي کبد به علت اختلال در متابوليسم وعملکرد همراه با صدمهيا ضايعهي ميتوکندريها واختلال در سنتز وظرفيت و سم زدايي کبد است.
درست است که اين بيماري نادر است و ميزان شيوع آن 1در1000.000 است ولي چون اختلال شديد آن بر پايهي متابوليسم است اکثرا" کشنده بوده لذا شايسته است که دقت بيشتري شود.
علت بيماري هنوز به درستي معلوم نيست و ناشناخته مانده، شايد تغذيه يا مسموميت يا ويروسي يا دارويي باشد که همهي اين علتها فقط درمحدوهي حدس وگمان است.
بيماري بيشتر بعد ازهفتهي 30 حاملگي و اکثرا" در زايمان اول و يا بعد از چند زايمان ديده ميشود.
در پاتولوژي، در کبد بيمار نقاط متعدد زرد خاکستري رنگ ديده ميشود و در زير ميکروسکوپ هپاتوسيت ها متورم و در مرکز آن تراکم چربي در عروق کوچک ونقاط پورفيرين با اختلال آنزيمي وازدياد ترشح
(ALS-Synt) Aminolevulinic acid Porphobilinogen. و ازنظر اتيولوژي نوع غيرمشخص معلوم گرديده که يک عارضهي وراثتي مغلوب بوده که در ميتوکندريها باعث اکسيداسيون اسيدي سلول چربي ميشود. لازم به تذکر است که اين کيفيت همراه به Rey Syndrome (سندرم ري) ديده ميشود و در آسيب شناسي جفت قادر ميشود که مادهيي ترشح کند که کيفيت اکسيداسيون اسيد چرب را درمادر به وجود بياورد ونکتهي جالب ديگر همراه بودن اين بيماري با سندرم HELP ميباشد که عبارت است ازهموليز وبالا بودن آنزيمهاي کبدي و پايين بودن پلاکت تحقيقات دربارهي تکرار اين عارضه درحاملگي بعدي نشان داده است که اين امکان خيلي نادر است (يعني دو مرتبه پيدا شود) يافتههاي باليني درچهار هفتهي آخر بارداري ديده ميشود و در مولتي پار بيشتر از شکم اول است و اگر مادر چند قلو حامله باشد اين کيفيت شديدتر ديده ميشود.
علائم بيماري: اولين علامت شروع حالت استفراغ و درد درناحيهي اپيگاستر، بيحالي، بياشتهايي،دل به هم خوردگي و بعد ازيک هفته زردي ظاهر ميگردد و در 50 درصد فشار پورتال که منجر به ايجاد اسيت ميشود.
منبع:مجله پزشکی امروز
ادامه مطلب
یکشنبه بیست و هفتم اردیبهشت 1388
رابطه ي غلظت co2 با باز و بسته شدن روزنه ها
همبستگي نزديكي ميان غلظت گاز كربنيك در فضاي بين سلولي و باز و بسته شدن روزنه ها به دست آمده است.به طور كلي غلظت كم گاز كربنيك به باز شدن و غلظت زيادتر آن به بسته شدن روزنه ها منجر مي شود. يك ارتباط ميان نور و باز و بسته شدن روزنه ها ممكن است در نتيجه اين باشد كه طي فتوسنتز غلظت گاز كربنيك فضاي بين سلولي كاهش، و در صورت عدم فتوسنتز غلظت آن در اثر تنفس افزايش مي يابد.روزنه هاي بسياري از گونه ها در تاريكي اگر گاز كربنيك موجود در آن ها تقريبا به غلظت گاز كربنيك اتمسفر خارج باشدبسته مي شود.غلظت گاز كربنيك به حالت گاز در فضاي بين سلولي روي غلظت محلول آن در سلول هاي روزنه و ساير سلول هاي برگ تاثير مي گذارد.
رابطه ي ميان فتوسنتز و غلظت گاز كربنيك سلول هاي روزنه نسبتا روشن است،ولي رابطه ي گاز كربنيك با تغييرات پتانسيل اسمزي و فشار تورژسانس سلول هاي روزنه چندان رو شن نيست.به هر حال يك احتمال قوي اين است كه تغييرات غلظت گاز كربنيك چنان بر PH سلول هاي روزنه اثر مي گذارد كه فعاليت سيستم هاي آنزيمي معيني را متاثر مي سازد.افزايش غلظت گاز كربنيك PHرا كاهش و رقت آن PHرا افزايش مي دهد.
سلول هاي روزنه بسياري از گونه ها حاوي نشاسته اند كه ممكن است از فراور ده هاي فتوسنتز خود آن ها ،يا از فراورده هاي فتوسنتز منتقله به درون آن ها از سلول هاي كلوروفيل دار و يا از هر دو نوع باشد.تبديل نشاسته به قند با شروع روشنايي و قند به نشاسته با آغاز تاريكي در سلول هاي روزنه بعضي گونه ها ديده شده است.چنين تبديل هاي قابل برگشت كربو هيدرات هاي نامحلول به كربو هيدرات هاي محلول بي شك در نوسانات پتانسيل اسمزي سلول هاي روزنه شايد عامل عمده اي باشد.چنين تبديل هاي كربوهيدرات ها الزاما توسط سيستم هاي آنزيمي انجام مي شودكه فعاليتشان تحت تاثير PH با باز شدن روزنه ها ديده شده است.اطلاعات جامعي درباره ي بخش آنزيمي سلول هاي روزنه و اثرات تغييرات PH روي فعاليت آن ها در دست نيست.
بحث فوق مي تواند به صورت يك تئوري قابل قبول براي باز شدن روزنه ها در واكنش به عامل نور به ترتيب خلاصه گردد:
۱-نور ۲- فتوسنتز ۳- كاهش غلظت گاز كربنيك در سرتاسر برگ ۴- افزايش PHسلول هاي روزنه ۵- فعال شدن سيستم آنزيمي كه پلي ساكاريد نامحلول را به كربو هيدرات هاي محلول تبديل مي سازد۶-منفي تر شدن پتانسيل اسمزي شيره سلول روزنه ۷- منفي تر شدن پتانسيل آب ۸-جريان آب از سلول هاي مجاور به درون سلول هاي روزنه ۹- افزايش تورژسانس سلول هاي روزنه ۱۰-باز شدن روزنه
بسته شدن روزنه مي تواند با توقف فتوسنتز كه عكس توالي اين فرايند ها را به وجود مي آورد ايجاد گردد.
منبع:مباني فيزيو لوژي گياهي-نوشته ماير ،آندرسون –ترجمه:حسين لساني-مسعود مجتهدي-انتشارات دانشگاه تهران چاپ پنجم
یکشنبه بیست و هفتم اردیبهشت 1388
اثر نور وغلظت co2 ودرجه حرارت بر سرعت فتوسنتز
فتوسنتز جز با حضور نور انجام نمي شود و با افزايش شدت تابش نور،سرعت فتوسنتز نيز افزايش مي يابد.هرگاه غلظت co2 ،330ppm (قسمت در ميليون )باشد(مقدار غلظت co2در هواي طبيعي )سرعت فتوسنتز با افزايش تابش نور به طور نا محدودي افزايش نمي يابدبلكه در تابش هايي به شدت 200 تا 300 وات در متر مربع ماكزيمم مي شود(پايين ترين منحني در شكل )در چنين حالتي گفته مي شود سيستم فتوسنتزي از نور اشباع شده است.( light saturated) انرژي تابشي با اين شدت تقريبا برابر با 20 درصد انرژي شدت نور آفتاب (1000 وات در متر مربع )است.ماكزيمم سرعت فتوسنتز در شدت هاي نور كمتر از شدت نور آفتاب معمولي انجام مي شود،به شرط اين كه مقدار co2 به اندازه اي باشد كه در هواي معمولي وجود دارد. همچنين درجه حرارت 20 يا 30 درجه ي سانتيگراد در حالي كه غلظت co2 برابر 330 ppm باشد تاثير كمي در سرعت فتو سنتز دارد.
هنگامي كه غلظت co2 به 660 ppm برسد (منحني وسط در شكل ) با افزايش شدت نور تا حدود 500 وات در متر مربع سرعت فتوسنتز نيز افزايش مي يابد.
در شدت هاي تابش بيشتر از 500 وات در متر مربع سرعت فتوسنتز ثابت باقي مي ماند و انرژي تابشي اضافي، ديگر تاثيري در افزايش سرعت فتوسنتزندارد(وضعيت اشباع نور ) .لكن اگر درجه حرارت از 20 درجه ي سانتيگراد به 30 درجه ي سانتيگراد افزايش يابد وغلظت co2 در 660ppm باقي بماند،سرعت فتوسنتز با افزايش تابش نور به ميزان قابل ملاحظه اي افزايش مي يابد (منحني بالا). اين وضعيت با تاثيردرجه حرارت بر روي سرعت فتوسنتز در وضعي كه غلظت co2 ،330ppm است (منحني پايين )مغايرت دارد(در آن وضعيت افزايش درجه حرارت به ميزان 10 درجه بر رو ي فتوسنتز تاثيري ندارد).
تاثير متفاوت درجه حرارت بر روي تثبيت co2 در حالي كه غلظت آن كم و زياد باشد به شرح زير بيان مي شود:هنگامي كه غلظت co2كم باشد،(330ppm ،در شكل ) با افزايش شدت نور تا حدود 300 وات در متر مربع ،سرعت فتوسنتز نيز افزايش مي يابد .چون درجه حرارت ،سرعت فتوسنتز را از صفر تا مقدار معادل شدت تابش 300 وات در متر مربع افزايش نمي دهد،مي توان نتيجه گرفت كه عامل محدود كننده ي فتوسنتز فعل و انفعالي است كه به انرژي تابشي بستگي دارد.واكنش هاي نوري ،واكنش هاي فيزيكي با ضريب حرارتي (Q10 ) حدود يك مي باشند.از سوي ديگر در غلظت هاي بيشتري از CO2 (660PPM در شكل ) ودر تابش هاي حدود 500 وات در متر مربع ،افزايش 10 درجه حرارت سبب دو برابر شدن سرعت تثبيت O2 مي شود. ضريب حرارتي (Q10 ) واكنش هاي بيو شيميايي 2 يا بيشتر از 2 است.نتيجه اين كه متناسب باغلظت co2 ، مرحله ي محدود كنندهي فتوسنتز به واكنش هاي بيو شيميايي مربوط مي شود.
منبع :
كتاب اصول فيزيو لوژي گياهي، جلد اول ،ترجمه ي دكتر مهرداد لاهوتي-رحيم رحيم زاده-چاپ چهارم
یکشنبه بیستم اردیبهشت 1388
ترميم بافت عضلاني
ماهيچه ها بعد از آسيب درجات متفاوتي از ترميم را نشان مي دهند:
1-عضله ي قلبي:
تقريبا هيچ توانايي براي ترميم بعد از دوران اوليه ي كودكي دارا نمي باشند.آسيب و يا نابودي عضله ي قلبي (به طور مثال انفاركتوس ها)معمولا توسط بافت پيوندي پر مي شود.بديهي است كه اين سلول هاي جايگزين شده فعاليت انقباضي ندارند.
2- عضله ي اسكلتي:
پس از تولد سلول هاي ماهيچه اي اسكلتي كه هسته هاي متعدد دارند به هيچ وجه قادر به تقسيم نيستند ولي بافت هاي ماهيچه ي اسكلتي مي توانند ترميم گردند.سلول هاي خاصي در اين بافت وجود دارند كه دوكي شكل و تك هسته اي مي باشند. اين سلول ها در بين غشاي پايه اي كه هر رشته ي عضلاني بالغ را مي پوشاند قرار داشته و به نام « سلول هاي قمري » خوانده مي شوند.به نظر مي رسد كه آن ها ميو بلاست هاي(سلول هايي كه در نهايت به سلول ماهيچه اي اسكلتي تبديل مي شوند.) غير فعالي باشند كه بعد از تمايز،عضلاني باقي مانده اند.آسيب هاي بعدي و تحريكات مهم ديگر باعث مي شود كه سلول هاي قمري غير فعال و خاموش،فعال شده و به سمت ايجاد رشته هاي عضلات اسكلتي جديد پيش بروند.
3-عضله ي صاف:
بعد از آسيب سلول هاي تك هسته اي سازگار يافته ي عضلات صاف از طريق ميتوز تقسيم مي شوند و سلول هاي جديدي براي جايگزيني در بافت نابود شده ايجاد مي كنند.به عنوان مثال ديواره ي رحم در هنگام بارداري هم با افزايش حجم و هم با افزايش تعداد سلول ها رشد كرده و بزرگ مي شود.بعد از زايمان هم سلول هاي اضافي دچار مرگ سلولي شده و از بين مي روند.
منبع:كتاب جامع كنكور خانه ي زيست شناسي
شنبه هفدهم اسفند 1387
آواز پرندگان
پرندهها در هر محیطی که باشند، صدای آنها به گوش میرسد. آنها آواز خود را طوری تغییر میدهند که در محیط زندگیشان به خوبی شنیده شود. آواز یک پرنده میزان قدرت، سلامت و هوشیاری او را نشان میدهد، چون خواندن به انرژی نیاز دارد. تنها پرندگان قوی میتوانند آوازی بلند و مداوم بخوانند و در عین حال مراقب باشند که طعمه درندگان نشوند. به نظر میرسد که بلندترین آواز جهان پرندگان متعلق به مرغ شاخه نشین ( Superb Lyrebird ) باشد. آواز بوتیمار هم یکی از بلندترین آوازهاست. علاوه بر این صدای بوتیمار تا فاصله زیادی از محل سکونت او شنیده میشود. بوتیمار شب و روز آواز میخواند به این امید که یک ماده به قلمرو او بیاید.
اما بدون شک صدای کاکاپو ( نوعی طوطی ساکن نیوزلند، Kakapo ) از آواز همه پرندگان بیشتر پیش میرود.ترفندی که او برای تقویت صدای خود به کار میبرد، بی نظیر است. او ابتدا با پاهای خود چاله ای حفر میکند. سپس در این گودال مینشیند و هوا را به درون کیسه های هوای خود میکشد تا آنها را به آرامی پر کند.
وقتی این کیسهها پر از هوا میشوند، حجم آنها دو برابر میشود. سپس پرنده شروع به خواندن میکند. صدای او تا شش کیلومتر دورتر به گوش میرسد. کاکاپو ممکن است بیش از سه ماه هر شب برای پیدا کردن جفت آواز بخواند.
منبع:http://edu.tebyan.net/textbooks/
ادامه مطلب
دوشنبه بیست و هشتم بهمن 1387
صرع
صرع یک بیماری است که با تشنجات مکرر در یک دوره زمانی خود را نشان می دهد. تشنج به یک حمله ناگهانی در فعالیت الکتریکی مغز اطلاق می شود که می تواند باعث کاهش هوشیاری، حرکات مکرر و انقباضات عضلانی و گاهی اختلالات حس شود. 25% موارد صرع در سنین قبل از 5 سالگی بروز کرده و 50% موارد آن قبل از 25 سالگی خود را نشان می دهند. و موروثی می باشند که در خانواده های خاصی شیوع بالاتری را دارند.
دلایل ایجاد صرع :
مغز در حقیقت از مجموعه ای از سلولهای عصبی بنام « نورون » تشکیل شده است و افکار، احساسات و اعمال فرد تحت کنترل مغز است و این فعالیتها توسط تکانه های الکتروشیمیائی صورت می گیرد، سلولهای عصبی حدود 80 بار در ثانیه از خود سیگنال صادر می کنند ولی، شرایط مختلف و محرکهای متفاوتی باعث می شوند سلولهای عصبی حدود 500 بار در ثانیه تولید سیگنال کنند. در حدود 70-50 در صد موراد صرع، که علت تولید این سیگنهالهای که غیرطبیعی مشخص نیست که به این نوع صرع « صرع با علت نامشخص » می گویند. سایر موارد صرع البته درصد کمتری از موارد بیماری را تشکیل می دهند. تا حدی علت شناخته شده ای دارند. مثلاً بعضی از انواع صرع در اثر « آسیب مغزی » در بدو تولد بوجود می آیند که این آسیب ها می توانند در اثر کاهش اکسیژن رسانی به مغز ، ضربه به سر يا خونریزی شدید، عدم تطابق و سازگاری خون مادر و بچه، عفونت ( قبل، حین و بلافاصله بعد از تولد) بوجود آیند. بعضی از انواع صرع نیز ارثی می باشند مثل « صرع میوکلونیک جوانان ». سایر علل ایجاد صرع مثل ضربه به سر، استفاده زیاد از الکل ، نقایص مادرزادی ، التهاب بافت مغز یا نخاع ، بیماریهائی مثل سرخک ، اوریون و دیفتری ، استنشاق و یا خوردن مواد سمی مثل سرب، جیوه و یا مونواکسید کربن و یا قطع ناگهانی داروهای ضد صرع می باشد. صرع همچنین یکی از علائم سایر بیماریها مثل فلج مغزی، نورو فیبروز ماتوز، کمبود پیروات و یا اوتیسم ... می باشد. حملات صرع
می تواند در اثر مواجهه با نورهای درخشان، بازیهای ویدئوئی، صداهای تکراری، کمبود خواب، مصرف زیاد الکل ، استرس ، سیگار و تغییرات هورمونی مثلاً در هنگام قاعدگی بروز نمایند.
صرع چه علائمی دارد؟
علائم تشنجات صرعی به ناحیه ای از مغز که تحت تأثیر سیگنالهای غیر طبیعی قرار می گیرد بستگی دارد. مغز به دو نیمکره تقسیم می شود و هر نیمکره نیز از چهار قسمت اصلی تشکیل شده است بنامهای قسمت پیشانی، گیجگاهی بالای سری یا آهیانه و پس سری.
قسمت پیشانی، رفتارهای حرکتی ما را کنترل می کنند مثل صحبت کردن ، فکر کردن و طرح و برنامه ریختن و همچنین خلق و خوی فرد و صرع این ناحیه شامل یک گروه تشنجات کوتاه است که سریعاً آغاز شده و ناگهان اتمام می یابند.
قسمت آهیانه یا بالای سری دریافت کننده ورودی های حس بدن بوده و آنها را تفسیر کرده و حرکات بدن را کنترل می کند . صرع این ناحیه تمایل دارد که به سایر نقاط مغز گشترش می یابد.
قسمت پس سری که تفسیر ورودی های بینائی را بر عهده دارد، در صورت درگیری آن و ایجاد تشنج در این کانون، با شاهد توهمات بینائی، چشمک زدنهای سریع و پلک زدنهای مکرر و سایر علائم مربوط به چشم خواهیم بود. قسمت گیجگاهی در حافظه و احساسات دخالت دارد و صرع این ناحیه که معمولاً در دوران کودکی آغاز می شود معمولاً قبل از شروع حمله صرع ، یک علائم آگاه کننده ( بنام Aura) که ممکن است بینائی، شنوائی، حس چشائی و ... باشد رخ می دهند و سپس فرد حمله را تجربه می کند. بسته به اینکه کدام قسمت مغز درگیر باشد علائم ممکن است حرکتی باشد ( مثل حرکات شدید ناگهانی قسمتی از بدن ) و یا حسی باشد مثل احساس مور مور و خواب رفتگی در یک سمت بدن و یا علائم بینائی که مثلاً فرد چیزهائی را می بیند که واقعاً وجود نداشته و بقیه آنها را نمی بینند و یا علائم شنوائی که فرد صدای شخصی یا موسیقی و ... را بصورت خیالی می شنود. تشنج می تواند همچنین باعث اختلال هوشیاری ، تهوع و فشارهای احساسی به فرد شود.
منبع :
فيزيولوژي پزشكي گايتون
مركز توسعه فن آوري اطلاعات دانشگاه علوم پزشكي بوشهر
ادامه مطلب
چهارشنبه شانزدهم بهمن 1387
متاستاز

سلولهای سرطانی میتوانند در بدن در جریان روندی به نام متاستاز منتشر شوند. در این عکس زیبا سلول سرطانی در حال حرکت از خلال منفذ یک فیلتر است.
(این عکس به وسیله موسسه پژوهشی کنسر بریتانیا گرفته شده است)
متاستاز (به انگلیسی: Metastasis) به مهاجرت سلولهای سرطانی از یک بافت به بافت دیگر، گفته میشود.در برخی از سلولهای توموری تعداد اندکی از خصوصیات سلول اولیه تغییر میکند و سلول توموری هنوز کم و بیش شبیه سلول اولیهای که از آن منشأ گرفته میباشد. تومورهایی که در اثر این سلولها پدید میآیند تومورهای خوشخیم نامیده میشود. تومور های خوشخیم، گسترش محدودی دارند و تومور، فقط در همان محل سلول اولیه مشاهده میشود.
اما در برخی از سلولهای توموری در اثر جهشهای بیشتر، اغلب خصوصیات سلول اولیه تغییر میکند. این سلولها پروتئین هایی را بیان میکنند که در حالت عادی در سلولهای نرمال، بیان نمیشوند. همچنین در این سلولها از بیان برخی از پروتئینها، جلوگیری میشود. این تغییرات در بیان پروتئینهای سلولی باعث میشود سلول سرطانی، ارتباط خود را با سلولهای مجاور از دست دهد و با تجزیه ماتریس بینسلولی، از محل اولیه خود مهاجرت کرده و به محل دیگری برود و در آنجا نیز باعث ایجاد تومور شود. به عمل مهاجرت سلولهای سرطانی از محل اولیه به محلی دیگر، متاستاز، و به این نوع تومورها، تومورهای متاستاتیک یا تومورهای بدخیم گفته میشود.

منبع:
دانشنامه ی آزاد ویکی پدیا
King RJB (2000) Cancer Biology , 2nd edn. Printice Hall , Edinburgh
پنجشنبه دهم بهمن 1387
انواع ام اس "MS"
«ام اس چيست؟» ام اس هنگامي در بدن آغاز ميشود كه گلبولهاي سفيد كه نقش دفاعي در بدن دارند به ميلين كه حفاظتي براي رشتههاي عصبي است و كمك ميكند كه پيامهاي الكتريكي با سرعتي چندين برابر منتقل شوند، بجاي يك عامل بيگانه حمله ميكنند و هر بار كه اين گلبولها به رشتههاي اعصاب مربوط به يكي از اندامهاي بدن حمله كنند، آن اندام دچار مشكل ميشود. «انواع ام اس» شايد بتوان گفت دو بيمار ام اس را نميتوان يافت كه چگونگي شروع و ادامه بيماريشان شبيه هم باشد ولي در كل بيماري ام اس را ميتوان به چهار دسته اصلي تقسيم كرد. 1-ام اس خوشخيم (Benign MS) كه در اين نوع فقط تعداد كمي حمله رخ ميدهد كه اين حملات نيز معمولا با بهبودي كامل همراه است. اين نوع اماس در طي زمان بدتر نميشود و معمولا موجب هيچ ناتواني ماندگاري نخواهد شد. 2- نوع عود كننده و فردكش يابنده (Relapsihg Remitting MS ) كه اكثر مبتلايان بيماريشان را با همين نوع آغاز ميكنند و به اين صورت است كه در آنها هر حمله بيماري، يك دوره آرام در پي دارد كه بيماران در اين مدت مشكلي ندارند، حملهها نيز معمولا غير قابل پيشبينياند. 3- نوع پيشرونده ثانويه (Secondary Progressive MS ) ، اين دسته ميتوان ادامه نوع قبلي دانست يعني پس از چندين سال حمله و آرامش بيمار به حدي ميرسد كه بدون وجود دورههاي واضحي از حمله با گذشت زمان ضعيفتر ميشود. 4- نوع پيشرونده اوليه (Primary Progressive) در اين نوع بيماري هرگز حالتهاي عود يا فروكش را ندارند و از همان حالت ممكن است هر زماني متوقف شود يا همچنان بدتر شود.
منبع:
http://asp.irteb.com/article/completeArticle.aspx?id=156
ادامه مطلب
شنبه پنجم بهمن 1387
سورفاكتانت،كشش سطحي و روي هم خوابيدن ريه ها
هنگامي كه آب سطحي با هوا تشكيل مي دهد،مولكولهاي آب موجود بر روي سطح آب داراي يك نيروي جاذبه ي قوي اضافي براي جذب يكديگر هستند.در نتيجه سطح آب هميشه كوشش دارد تا كوچك شود.اين همان عاملي است كه قطره ي باران را به صورت قطره نگاه مي دارد.به ابن معني كه يك غشاء فشرده ي منقبض شونده از مولكول هاي آب در اطراف تمامي سطح قطره ي باران وجود دارد.حال اين اصول را معكوس كنيم و ببينيم در سطوح داخلي حبابچه ها وساير فضاهاي هوائي ريه ها چه اتّفاقي مي افتد؟در اينجا نيز سطح آب كوشش مي كند كه كوچك شود.ابن امر كوشش ميكند كه هوا را از طريق برونشها به خارج ازحبابچه ها براند و با انجام اين كار موجب ميشود كه حبابچه ها (وساير فضاهاي هوائي درريه ها)كوشش كنند كه روي هم بخوابند.چون اين امر در تمام فضاهاي هوائي ريه ها بوجود مي آيد اثر خالص آن ايجاد يك نيروي انقباضي ارتجاعي در تمامي ريه ها است كه نيروي ارتجاعي كشش سطحي ناميده مي شود.
سورفاكتانت و اثر آن بر روي كشش سطحي:
سورفاكتانت يك ماده ي عمل كننده در سطح است.به اين معني كه هنگامي كه بر روي سطح يك مايع گسترده مي شود،كشش سطحي را به مقدار زيادي كاهش مي دهد.سور فاكتانت بوسيله ي سلولهاي اپيتليال ويژه ي ترشح كننده ي سورفاكتانت كه حدود 10 درصدسطح حبابچه ها را تشكيل مي دهند ترشح مي شود.اين سلولها گرانول دار بوده و محتوي انكلوزيون هاي ليپيدي هستند و سلولهاي اپيتليال حبابچه اي نوع II ناميده مي شوند.ادامه مطلب
چهارشنبه دوم بهمن 1387
مسابقه طرح درس نویسی
دبیر خانه کشوری راهبری درس زیست شناسی مستقر در یزد اقدام به برگزاری مسابقه طرح درس نویسی الگوی تفکر استقرایی نموده است همکاران محترم جهت دریافت اطلاعیه ی مربوطه می توانند فايل زیر را دانلود کنند.
دوشنبه سی ام دی 1387
تب دانگ
|
تب دانگ تب دانگ كه اصطلاحاٌ به تب استخوان شكن نيز معروف است در كشورهاي گرمسير و نيمهگرمسير ديده شده است و از سال 1969 در منطقة كارائيب شامل كشورها Perto Rico و آمريكا، و در جزاير Virgin اپيدمي هايي گزارش شده است و مواردي به عنوان موارد وارداتي از كشور هائيتي به آمريكا گزارش شده است. | |
|
آربوويروس مسبّب اين بيماري، از جنس flavivirus با چهار سروگروپ مشخص مي باشد كه توسط پشه هاي آيدس به انسان منتقل مي شود. | |
ادامه مطلب

