گروه آموزشی زیست شناسی استان کرمان

استفاده از مطالب این وبلاگ با ذکر آدرس منبع بلا مانع است

۱-یکسان بودن رمز های ژنتیکی در جانداران نشان می دهد که رمز ژنتیکی یک اثر باستانی است که در همان مراحل آغازین تاریخچه ی حیات تکامل یافته است.با این وجوددانشمندان استثنا های بسیار کمی را در مورد عمومی بودن رمز ژنتیکی شناسایی کرده اند.در چندین پروتوزوآی تک سلولی رمزUAAوUGAبه جای آنکه نقش علامت پایان را بازی کنند،آمینواسید گلوتامین را رمز می نمایند.مثال های دیگری در میتوکندری نیز یافت شده است.

۲-تشکیل پیوندپپتیدی در جایگاهAریبوزوم نیازمند آنزیم پپتیدیل ترانسفراز می باشد.این آنزیم یک پروتئین نیست بلکه یک RNAریبوزومی موجود در ساختار زیر واحدبزرگ ریبوزوم است.چنین RNAای با فعالیت کاتالیتیک را تحت عنوان ریبوزیم می شناسند.

۳-در ویروس های RNAدار تومور زا جریان معمول انتقال اطلاعات در جهت معکوس،یعنی ازRNAبهDNAصورت می گیرد ونیازمند آنزیم رونوشت بردار معکوس می باشند به همین دلیل به آنها رتروویروس می گویند.

۳-RNAهای کوچکی که توسط RNAپلیمرازIIساخته می شوند snRNAنام دارند که نقش آنزیمی داشته و رونوشت اینترون ها را قطع می کنندوRNAکوچک،محصول رونویسیRNAپلیمرازIIIهمان۵SrRNAمی باشد که در ساختار ریبوزوم بکار می رود.

۴-نواحی غیر رمزکننده ی درون ژن را اینترون(توالی بینابینی)می نامند.در بیشتر موارد مجموع اندازه ی توالی های اینترونی یک ژن،بزرگتر از مجموع طول اگزون های آن ژن می باشد.در واقع اینترون ها به منزله ی سوپاپ اطمینانی برای پیشگیری از اثرات مخرب جهش ها در فنوتیپ می باشند چون جهش های واقع شده در اینترون ها ،اثرشان در فنوتیپ ظاهر نمی شود.

۵-نام آنزیم های محدود کننده از نام باکتری هایی گرفته می شود که از آنها جدا شده اند مثلا HindIIIاز هموفیلوس انفلوآنزا گرفته می شود و توالی AAGCTTرا شناسایی کرده و آن را بین دو تاAمی شکند.باکتری ها این آنزیم ها را به این دلیل تولید می کنند تا در هنگام حمله ی باکتریو فاژ ها از خود دفاع نموده و DNAفاژ را تجزیه کنند.اما باکتریDNAخودش را بعد از همانند سازی تغییر شیمیایی می دهدو آن را از تخریب محافظت می کند.به این صورت که یک گروه متیل توسط آنزیمی خاص به یک یا چند باز در جایگاه شناسایی آنزیم محدود کننده اضافه می شود تا دیگر شناسایی نگردد و بریده نشود.

۶-یان ویلموت اسکاتلندی وهمکارانش نام بره ی متولد شده را بعد از مرگ دالی پارتن(به انگلیسی: Dolly Parton) خواننده، آهنگساز، هنرپیشه و نویسندهٔ زن مشهور آمریکایی ،دالی گذاشتند.

۷-درسیستم شماره گذاری مربوط به نامگذاری عوامل انعقاد خون ،شماره ها بیانگر ترتیب کشف فاکتور ها هستند و هیچ ارتباطی با ترتیب عملکرد آنها ندارند.مجموعا ۱۳ فاکتور در انعقاد خون نقش دارندکه اولین آنها فیبرینوژن است و شایع ترین نوع هموفیلی نوع کلاسیک آن می باشد (۸۵ درصد)که در اثر فقدان فاکتور شماره ۸ ایجاد می شود.( سینوس خونی که در شکل مغز وجود دارد چه نقشی دارد ؟

منبع:بیولوژی سولومون-خانه ی زیست شناسی

 

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 8 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

۱-استیل کولین ضربان قلب را کاهش و نیکوتین آن را افزایش میدهد در واقع نیکوتین گیرنده های استیل کولین روی غشا سلول های کرومافین در بخش مرکزی غده ی فوق کلیه که اپی نفرین ترشح میکنندرا افزایش می دهد این سلول ها توسط نورون های پیش عقده ای سمپاتیکی که استیل کولین میانجی سیناپسی آنهاست تحریک می شوند لذا نیکوتین با افزایش گیرنده های استیل کولین باعث افزایش ترشح اپی نفرین و در نتیجه افزایش ضربان قلب ،تنفس ،فشار خون و قند خون می شود.

۲-لکوسیت ها میتوانند از بین سلول های پوششی ورید چه ها و مویرگها عبور کرده ووارد بافتها شوند.

۳-علت تفاوت در نفوذپذیری غشا به یون پتاسیم نسبت به سدیم به ماهیت نفوذپذیری انتخابی غشا مربوط می شود.

۴-لنفوسیت های‌‌‌‌‌‌‌B همانندگرانولوسیت ها در هنگام آماس و حتی در شرایط طبیعی می توانند از خون خارج شده و در بافتها به پلاسموسیت تغییر یابند وپادتن ها در بافت تولید شده و فاگوسیتوز ماکروفاژها را تشدید کنند چنانچه لنفوسیت ها در خون با میکروب ها تماس یابند تولید پلاسموسیت و پادتن در خون انجام خواهد گرفت در واقع پادتن ها در مایعات بدن(خون،لنف و آب میان بافتی)محلولند.

۵-اولین بار ژان نیکوت (که احتمالا نام نیکوتین از نام او گرفته شده)تنباکو را از پرتغال به پاریس برد و مورد استفاده ی پزشکی (مشتقات نیکوتین در درمان آلزایمر و پارکینسون کاربرد دارد)قرار داد.

۶-در تمام نورون های حرکتی،تمام نورون های پاراسمپاتیکی و نورون های پیش عقده ای سمپاتیکی و بخش هایی از سیستم عصبی مرکزی(ریشه های قدامی نخاع،قشر مغز،هیپوکمپ،هیپوتالاموس،هسته ی دم دار و نقاطی دیگر)و شبکیه ی چشم،ماده ی میانجی استیل کولین است.

۷-اين سينوس (سینوس سیاهرگی جمجمه)با آن معني که در ذهن مردم است فرق مي‌کند. منظور از اين سينوس، وريد‌هاي مغز است که خون را از مغز خارج مي‌کنند. وقتي چند تا از سياهرگ‌هاي مغز به هم مي‌پيوندند، يک حفره يا سياهرگ بزرگ تشکيل مي‌‌شود که به آن سينوس مي‌گويند و نبايد آن را با سينوس‌‌هاي بيني اشتباه گرفت...

از آنجايي که مغز در داخل جمجمه استخواني قرار دارد، داراي يک محدوديت حجمي‌‌ است و ميزان خون ورودي به مغز بايد با مقدار خون در حال تخليه از مغز در تعادل باشد. در غير اين صورت، فشار داخل مغز به شدت بالا مي‌رود و اين مساله موجب اختلال تخليه خون از مغز و در نتيجه عدم تعادل در مقدار خون ورودي و خروجي مغز مي‌شود. اين عدم تعادل موجب تورم بافت مغز مي‌شود. 

۸-اعصاب محيطي: شامل شبكه اي از رشته هاي عصبي است كه در سراسر بدن گسترده شده اند. تماس با پايانه هاي اين رشته هاي عصبي حس درد را به همراه خواهد داشت. در اندام هايي مثل پوست ، مفاصل، عضلات و ساير اندام هاي بدن ميليون ها عدد از اين پايانه ها كه به نام گيرنده‌‌هاي درد ناميده مي شود ديده مي شود اين گيرنده ها در نواحي اي كه بيشتر مستعد آسيب هستند مثل انگشتان دست و پاها تجمع بيشتري دارند. به همين دليل هنگامي كه يك براده فلز يا تراشه چوب وارد پوست دست مي شود درد بسيار شديدي را به همراه خواهد داشت. جالب است بدانيد در 5/2 سانتي متر مربع از پوست بيش از 1300 گيرنده درد وجود دارد. اين گيرنده ها انواع متفاوتي داشته كه هر يك تغييرات خاصي را احساس مي كنند. آنها همچنين التهاب موجود در بافتها و عفونت ها را كشف و شناسايي كرده و در اين حالت پيامهايي را به شكل تكانه هاي الكتريكي به نخاع و مغز مي فرستند.

احشای درونی بدن نظیر معده و روده ها نسبت به بریدن ، له كردن و سوزاندن حساس نیستند ولی اتساع آنها و كشش دیواره اقشای توخالی موجب بروز درد می شود . در اعضایی نظیر مغز،كبد طحال و كلیه ها خود نسج دارای حس درد نیستند ولی كپسول یا دیواره احاطه كننده آنها دارای حس درد است التهاب ،كشیده شدن یا آسیب دیدن این كپسول منجر به بروز درد می شود در مورد اعضایی كه درون پرده های غشایی قرار گرفته اند ، لایه های احشایی فاقد حس هستند،  ولی لایه های جداری ، نظیر لایه جداری پلور و صفاق در اثر التهاب و كشش، دچار درد می شوند .

 منبع:درسنامه خون دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی وفیزیولوژی سندگل و

daneshnameh.roshd.ir

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 7 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

اين ماده الكالوئيدي است كه از توتون استخراج شده و قابليت حشره‌كشي بسيار جالبي دارد. توتون يكي از اولين گياهاني است كه خاصيت حشره‌كشي آن شناخته شده و بشر از آن براي كنترل حشرات استفاده كرده است به طوريكه اروپائيان در حدود 1690 ميلادي از عصاره آن براي كنترل آفات مكنده استفاده كرده‌اند. بعداً مشخص شد كه مادة مؤثره سمي آن الكالوئيدي به نام نيكوتين مي‌باشد. اولين بار در سال 1763 به عنوان حشره‌كش بكار رفته است. در سال 1824 الكالوئيد آن به صورت خالص استخراج گرديد و در سال 1904 به طريق مصنوعي ساخته شد. نيكوتين چه به صورت خالص و يا به صورت سولفات به عنوان حشره‌كش تماسي و گوارشي و گاهي تدخيني بكار مي‌رود. در بازار با نام تجارتي Black leaf يافت مي‌شود. اين فرآورده تجارتي داراي 40 درصد ماده مؤثره نيكوتين است. با افزودن يك ماده قليايي به اين تركيب، ماده سمي آن يعني نيكوتين آزاد مي‌شود. نيكوتين خالص مايعي بي‌رنگ، بي‌بو و با نقطه جوش 47/2 درجه سانتيگراد است. در مجاورت هوا اكسيده شده و به رنگ قهوه‌اي و تيره درمي‌آيد. بوي نامطبوعي دارد. نيكوتين با آب در دماي پايين‌تر از 6 درجه سانتيگراد قابل اختلاط است و در حلالهاي آلي به خوبي حل مي‌شود.شباهت نيكوتين به استيل كولين ناشي از وضعيت فرمول ساختماني آن و نيز فاصله دو اتم نيتروژن است كه اين فاصله در حدود 4.2 انگستروم مي‌باشد كه تقريباً نزديك به فاصله گروههاي عمل كننده مولكول استيل كولين است لذا بر اساس اين شباهت نيكوتين گيرنده‌هاي استيل كولين را مورد حمله قرار مي‌دهد. نيكوتين روي سيناپس گانگليوني حشرات و سيناپس عصبي ماهيچه‌اي پستانداران به صورت انتخابي عمل مي‌كند و ساير گيرنده‌هاي شناخته شده استيل كولين را مورد حمله قرار می دهد.

فرمول استیل کولین:  cH₃-co-o-cH₂-cH₂-N⁺(cH₃)₃

 

پیش ساز کولین(تری متیل اتانول آمین) فسفاتیدیل کولین(لسیتین)است

منبع:hthttp://www.iranagribiz.com/و بیوشیمی دکتر شهبازی

2-اکثر قوس های نورونی ومسیر های سیناپسی در مراکز عصبی(مغز و نخاع)از طریق نورون های واسطه با یکدیگر ارتباط دارند.نورون واسطه نورونی است که  آکسون آن هیچ گاه وارد ماده ی سفید نمی شود.این نورون ها نقش مهمی در طولانی کردن فعالیت های سیستم عصبی مرکزی ایفا می کنندیعنی یک تحریک واحد از ناحیه ی نورون پیش سیناپسی می تواند عضله ای را به مدت چند دهم ثانیه در حال انقباض نگه دارد زیرا در محل سیناپس آوران (حسی)و وابران(حرکتی)تعداد زیادی نورون واسطه جای می گیرندومدارهای نورونی متعدد در میان آن دو ایجاد می کنندو به علت اختلاف طول مدارهای نورونی،نورون حرکتی(پی سیناپسی)چند بار متوالی توسط این مدارها تحریک می شودو در نتیجه زمان انقباض عضله طولانی تر می گردد.این نورون ها مخصوصا در نواحی قشری دارای فعالیت خودبخودی هستندکه حتی در غیاب یک تحریک هم صورت می گیرد.(منبع:فیزیولوژی دکتر سندگل)

3-در مورد تغییر بازوفیل ها به ماستوسیت بعد از خروج از خون گمانم بر این است که در کتاب بافت شناسی دکتر رجحان اشاره به این موضوع شده است لطفا در صورت اطمینان ازعدم صحت این مطلب حقیرو سایر همکاران را رهنمون فرمایید.

 

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 10 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

۱-تمام لکوسیت ها دارای خاصیت دیاپدز میباشند منتها لنفوسیتها در شرایط طبیعی هم این عمل را انجام می دهند ولی بقیه ی لکوسیت ها فقط در موارد مرضی    از این خاصیت استفاده می کنند.بازوفیل ها پس از خروج از خون به ماستوسیت تغییر می یابند.

۲-در مراكز عصبي علاوه بر نورون ها سلولهاي ديگري به نام نوروگليا وجود دارند كه تعدادشان به مراتب بيشتر از نورونها است .اين سلولها كارهاي گوناگوني را انجام مي دهند , از وظايف مهم آنها مي توان به حفاظت از نورون تغذيه نورونها و تنظيم محيط شيميايي آنها ,ساختن پوشش از جمله غلاف ميلين ,از بين بردن ميكروبها (بيگانه خواري ) اشاره نمود .

در مقايسه سلولهاي نوروگليا با سلولهاي عصبي به طور خلاصه مي توان چنين گفت :

نوروگليا ها كوچكترند , به طوري كه با وجود تعداد بيشترشان حجم كمتري را نسبت به نورون ها اشغال مي كنند .ضمنا نوروگليا ها (که ۴ گروه هستند)قدرت تقسيم و تكثير را حفظ مي كنند , در صورتي كه مي دا نيم نورون بعد ا ز توليد ديگر تقسيم نمي شود .سلول های شوان غلاف میلین را در اطراف رشته های عصبی خارج از نخاع(محیطی)می سازند در سیستم عصبی مرکزی سلول های پشتیبان شامل میکروگلیا،آستروسیت و اولیگودندروسیت می باشند که اولیگودندروسیت ها پوشش اطراف نورون های مرکزی را می سازند.

 منبع:بافت شناسی دکتر رجحان و فیزیولوژی سندگل

 

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 1 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

۱-انکفالین ها پپتید های پنج تایی هستند که در پایانه ی تیروزینی خود شباهت کاملی باملکول مورفین دارندبه همین دلیل برای تصرف گیرنده های افیونی با مواد مخدر رقابت می کنندو توان تسکینی آنها با این مواد برابر است.شاخ خلفی نخاع حاوی نورون های واسطه ای است که انکفالین در آنها ماده ی میانجی سیناپسی است. این نورون ها به صورت پیش سیناپسی عمل کرده و روی انتهای آکسون بعضی ازآورانهای ریشه ی پشتی ختم می شوند.انکفالین ها از طریق افزایش دادن هدایت غشایی یون سدیم می توانند موجب دپلاریزاسیون انتهای آکسون آوران های مسیر درد شوند یعنی قبل از رسیدن پتانسیل عمل حس درد به انتهای آکسون مقاومت آن را برای آزاد کردن ماده ی میانجی افزایش می دهند.

۲-نورون های یک قطبی : مانندنورون های حسی پوست که دندریت بلند و آکسون کوتاه دارند آکسون به دلیل آسیب پذیر تر بودن نسبت به دندریت ها در مقابل فشار های پوستی در این نورون ها کوتاه است و توسط مهره ها حفاظت می شود.

نورون های دوقطبی:مانند لایه ی هسته ای داخلی یا میانی شبکیه و گیرنده های حسی بویایی

نورون های چند قطبی:مانندلایه ی گرهی شبکیه یا سومین لایه که آکسون های آن عصب بینایی را ایجاد می کند و نیز نورون های حرکتی نخاع

منبع:فیزیولوژی دکتر سندگل وکالبد شناسی وفیزیولوژی دانشگاهی دکتر هوشمند ویژه

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 0 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

بیماری " آلکاپتونوریا " نوعی بیماری ژنتیکی است(مغلوب اوتوزومی) که در اثر نارسایی در فرایند تجزیه‌ی اسیدآمینه‌های فنیل آلانین و تیروزین به وجود می‌آید. این بیماری پیامد کمبود آ نزیمی است که اسید هموجنتیسیک (آلکاپتون) را به اسید مالیل استواستیک و اسید فوماریک تبدیل می‌‌کند. در اثر کمبود این آنزیم، که هموجنتیسیک اسید اکسیداز نام دارد، آلکاپتون در بدن بیمار انباشته می‌شود و از راه ادرار به بیرون راه می‌یابد(علت نامگذاری بیماری بدین نام وجود آلکاپتون درادرار یاureaاست) . در فرد سالم تیروزین توسط آنزیم ترانس آمیناز به اسید پارا هیدروکسی فنیل پیروویک تبدیل می شود سپس این ماده به وسیله ی یک اکسیداز خاص که حاوی مس است به هموجنتیسیک اسید یا آلکاپتون تبدیل می گردد و همانطور که گفته شد در نهایت آلکاپتون به وسیله ی آنزیم هموجنتیسیک اسید اکسیداز به مواد اسیدی تجزیه میشود.این نارسایی به بیماری خطرناکی نمی‌انجامد، اما وقتی ادرار در برخورد با هوا قرار می‌گیرد، آلکاپتون با اکسیژن واکنش می‌دهد که پیامد آن، تبدیل آلکاپتون به فراورده‌‌ای تیره رنگ است و این فراورده باعث تیره شدن رنگ ادرار می‌شود. از این رو، مردم عادی نوزادنی را که با این نارسایی به دنیا می‌آمدند، انسان‌هایی سیاه بخت و تیره روز می‌پنداشتند.

آرچیبلد گرود با پژوهش گسترده‌ای که روی این بیماری انجام داد، به این نتیجه رسید که این نارسایی، به علت یک عامل ژنی نادر (باتوار ث مندلی) رخ می‌دهد و ازدواج بستگان درجه‌ی اول، زمینه‌ی بروز این صفت نهفته و نادر را آماده می‌سازد. برای این پژوهش بود که نظریه‌ی " یک ژن، یک آنزیم " ، با نام این پژوهشگر گره خورد. البته، وی با گردآوری و تفسیر داده‌های به دست آمده از پژوهش‌های دانشمندان دیگری، به این مفهوم پایه‌ای دست پیدا کرد. َاسید هموژنتیسیک علاوه بر رسوب مستقیم دربافتها با مهار آنزیم لیزیل ئیدروکسیلاز مهارکننده بیوسنتز کلاژن نیز هست بدین ترتیب که اسیدهموژنتیسیک نگهداری شده دربدن به طورانتخابی به الیاف کلاژن بافت همبند و تاندونها و وترعضلانی وغضروفها متصل شده وآنها را به رنگ آبی مایل به سیاه در می آورد.اوکرونروز اصطلاحی است که تیره شدن بافتهارا توصیف می کند

به دلیل تجمع پلیمر سیاه اسیدهموژنتیسیک در غضروف و بافتهای مزانشیمی دیگر میباشد.اوکرونروز در بافتهای مختلف مانند غضروفها(بینی.گوش.دنده.حنجره.نای.مفاصل)و تاندونها و نسوج نرم(گونه.دست.فقرات....)اپیدرم.اندوکارد و انتیمای عروق.کلیه.پروستات.ریه.صلبیه.ملتحمه و قرنیه.پرده صماخ رخ می دهد ولی بیشتر در گوشها.بینی و گونه ها دیده می شود .

و به دلیل تجمع پلیمر سیاه اسیدهموژنتیسیک در غضروف و بافتهای مزانشیمی دیگر میباشد.اوکرونروز در بافتهای مختلف مانند غضروفها(بینی.گوش.دنده.حنجره.نای.مفاصل)و تاندونها و نسوج نرم(گونه.دست.فقرات....)اپیدرم.اندوکارد و انتیمای عروق.کلیه.پروستات.ریه.صلبیه.ملتحمه و قرنیه.پرده صماخ رخ می دهد ولی بیشتر در گوشها.بینی و گونه ها دیده می شود .

3- چگونه الکاپتونوریا بر  مفاصل تاثیر می گذارد ؟

جدی ترین عارضه اوکرونروز ناشی از رسوب رنگدانه ها درغضروفهای مفصلی می باشد.به دلایل نامشخصی این پیگمانتاسیون موجب می شود که غضروف لغزندگی طبیعی خود را از دست داده شکننده و شیاردار گردد.فرسایش و پاره شدگی این غضروف رشته رشته به درون استخوان زیرین رانده می شود و باعث تشدید بیشتر آسیب می گردد.ستون مهره ای و مخصوصا دیسک بین مهره ای اولین هدف این تهاجم است.اما بعدا مفاصل زانوها شانه ها و لگن ممکن است مبتلا شوند.مفاصل کوچک دستها و پاها معمولا مبتلا نمی شوند با آنکه نقص متابولیکی از هنگام تولد وجود دارد.آسیب مفصلی دژنراتیو به آهستگی به پیش می رود و معمولا با دهه چهارم زندگی از نظر بالینی قابل تشخیص نمی باشد .

آرتریت در مردان معمولا شدیدتر است.آرتریت ناشی از این بیماری خصوصیات بالینی آرتریت روماتیسمی را دارد  ولی در پرتونگاری خصوصیت استئوآرتریت را دارا می باشد.تغییرات دژنراتیو و مهره های کمری همراه با کم شدن فضای مفصلی و چسبیدن جسم مهره ها مشخصه بیماری است پاتوژنز تغییرات آرتریتی هنوز مشخص نشده است . آسیب مفصلی دژنراتیو با وجود آنکه تهدیدی جهت ادامه زندگی نیست ناتوانی موجود در اشکال حاد استئوآرتریت افراد مسن می باشد ولی در عارضه آلکاپتونوری این آرنروپاتی در سنین بسیار پایینی رخ می دهد.

منبع:بیوشیمی عمومی (دکتر شهبازی و دکتر ملک نیا)

و گروه زیست شناسی شبه قاره ی هند

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 1 بعد از ظهر |  لینک ثابت   •