گروه آموزشی زیست شناسی استان کرمان

استفاده از مطالب این وبلاگ با ذکر آدرس منبع بلا مانع است

کبد چرب حاد درحاملگي جزو گروه بيماريهاي Fatty Liver با دژنرسانس سلولي کبد به علت اختلال در متابوليسم  وعملکرد همراه با صدمه‌يا ضايعه‌ي ميتوکندري‌ها واختلال در سنتز وظرفيت و سم زدايي کبد است.
درست است که اين بيماري نادر است و ميزان شيوع  آن 1در1000.000 است ولي چون اختلال شديد آن بر پايه‌ي متابوليسم است اکثرا" کشنده بوده لذا شايسته است که دقت بيشتري شود.

علت بيماري هنوز به درستي معلوم نيست و ناشناخته مانده، شايد تغذيه يا مسموميت يا ويروسي يا دارويي باشد که همه‌ي اين علت‌ها فقط درمحدوه‌ي حدس وگمان است.
بيماري بيشتر بعد ازهفته‌ي 30 حاملگي و اکثرا" در زايمان اول و يا بعد از چند زايمان ديده مي‌شود.
در پاتولوژي، در کبد بيمار نقاط متعدد زرد خاکستري رنگ ديده مي‌شود و در زير ميکروسکوپ هپاتوسيت ها متورم و در مرکز آن تراکم چربي در عروق کوچک  ونقاط پورفيرين با اختلال آنزيمي وازدياد ترشح
  (ALS-Synt) Aminolevulinic acid Porphobilinogen. و ازنظر اتيولوژي نوع غيرمشخص معلوم گرديده که يک عارضه‌ي وراثتي مغلوب بوده که در ميتوکندري‌ها باعث اکسيداسيون اسيدي سلول چربي مي‌شود. لازم به تذکر است که اين کيفيت همراه  به Rey Syndrome (سندرم ري) ديده مي‌شود و در آسيب شناسي جفت قادر مي‌شود که ماده‌يي ترشح کند که کيفيت اکسيداسيون اسيد چرب را درمادر به وجود بياورد ونکته‌ي‌ جالب ديگر همراه بودن اين بيماري با سندرم HELP مي‌باشد که عبارت است ازهموليز وبالا بودن آنزيم‌هاي کبدي و پايين بودن پلاکت  تحقيقات درباره‌ي تکرار اين عارضه درحاملگي بعدي نشان داده  است که اين امکان خيلي نادر است (يعني دو مرتبه پيدا شود) يافته‌هاي باليني درچهار هفته‌ي آخر بارداري ديده مي‌شود و در مولتي پار بيشتر از شکم اول است و اگر مادر چند قلو حامله باشد اين کيفيت شديدتر ديده مي‌شود.
علائم بيماري: اولين علامت شروع حالت استفراغ و درد درناحيه‌ي اپيگاستر، بي‌حالي، بي‌اشتهايي،دل به هم خوردگي و بعد ازيک هفته زردي ظاهر مي‌گردد و در 50 درصد فشار پورتال که منجر به ايجاد اسيت مي‌شود.

منبع:مجله پزشکی امروز

 

ادامه مطلب

نوشته شده توسط اسدالهی در 5 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

۱-چگونه می توان ژن انسولین ساز انسانی را در باکتری تکثیر داد؟

می دانیم که ژن های یو کاریوتی دارای مناطق اگزون و اینترون است وبا ژنوم پروکاریوتی متفاوت می باشد.بنا بر این چگونه می توان ژن انسولین ساز انسانی را در باکتری تکثیر نمود؟ برای این کار ابتدا mRNAانسولین را از لوزالمعده ی انسان جدا می کنند.می دانیم که در mRNA بالغ فقط مناطق اگزون وجود دارد.سپس این mRNAرا به کمک ترانس کریپتاز معکوس که از رتروویروس ها جدا می کنند تبدیل به cDNAمی نمایند.چون آنزیم ترانس کریپتاز نیز مانند DNAپلی مرازها به یک قطعه ی اولیه برای شروع سنتز نیاز دارد باید یک قطعه پرایمر در اختیار آن قرار داد.از آنجا که mRNAیو کاریوتی ها معمولا یک دم پلی Aدر قسمت ۳داردُقطعه ی پرایمر معمولا پلی Tمی باشد.در مرحله ی بعد به وسیله یRNAaseرشته ی RNAهیدرولیز شده و با کمک آنزیمDNAپلی مرازIرشته ی مکمل DNAساخته می شود.بدین ترتیب یک DNAدو رشته ای ساخته می شود.چون اینDNAبه طور مکمل RNAساخته شده است به آن cDNA(مکمل یاcomplementary)گفته می شود.حال این cDNAرا به کمک وکتور وارد باکتری نموده و با کلون کردن آن وبیان ژن پروتئین انسولین استخراج می گردد.

۲-آیا رنگ چشم انسان در طول زندگی تغییر می کند؟

رنگ چشم مانند رنگ مو تقریبا از بدو تولد ثابت است و در پروسه ی رشد ممکن است به صورت یکنواخت تغییر مختصری داشته باشد.حتی ممکن است رنگ دو چشم از بدو تولد متفاوت باشد و یک چشم تیره تر یا روشن تر از چشم دیگر باشد.هر گونه تغییر رنگ شدید و غیر معمول به خصوص اگر به صورت لکه ای و خال مانند یا غیر یکنواخت باشد غیرطبیعی است و باید مورد بررسی قرار گیرد.

منبع:خبر نامه آموزشی گروه زیست شناسی استان یزد

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 2 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

منظور از ۱۲ انگشت در مطلب مربوط به دوازدهه، ۱۲ انگشت به صورت عرضی می باشد یعنی بدون احتساب انگشت شست ۴ انگشت دیگر را ۳ بار در کنار هم و به صورت عرضی تکرار کنید

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 1 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

بدین وسیله به اطلاع همکاران محترم می رسانیم که هفتمین همایش علمی آموزشی انجمن زیست شناسی در تاریخ ۲۸/۳/۸۸ راس ساعت ۳۰/۸ در محل سالن موزه ریاست جمهوری رفسنجان بر گزار می گردد. جهت شرکت در همایش وکسب اطلاعات بیشتر با سرگروه محترم منطقه تماس حاصل فرمایید.

نوشته شده توسط الهام ناظمی در 12 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

وجه تسمیه و ریشه ی کلمات میترال،دوازدهه،دیافراگم ، فالوپ ،آلزایمر و پارکینسون در متون کتب زیست شناسی چیست؟

میترال:کشیشی به نام آقای بیشاب میتر درکشور فرانسه کلاه خودی بر سر می گذاشت وچون  پژوهشگران اولین بار در زمان کشف و شناسایی دریچه ی بین دهلیز چپ و بطن چپ شباهتی بین این دریچه و کلاه خود آقای میتر یافتند نام این دریچه را منسوب به او یعنی میترال گذاشتند.

دوازدهه یا اثنی عشر:درازی این بخش از روده ی باریک ۱۲ انگشت است.علمای تشریح قدیم درازی آن را این گونه اندازه می گرفتند.

دیافراگم:دیا به معنی دو وفراگم به معنی بخش و تقسیم کردن و دیافراگم ماهیچه ای که بدن را به دو بخش فوقانی(قفسه ی سینه)وتحتانی(حفره ی شکمی)تقسیم میکند.

لوله ی فالوپ: این لوله ها اولی بار توسط محقق ایتالیایی به نام آقای فالوپیوس مورد شناسایی و مطالع قرار گرفت.

آلزایمر:یا فراموشی پیری اولین بار در سال ۱۹۰۷ توسط آلویس آلزایمر از نظر بالینی و پاتولوژی در یک زن ۵۵ ساله که در اثر ابتلا به این بیماری فوت شد،توضیح داده شد.

پارکینسون:اولین بار در سال ۱۸۷۰ توسط جیمز پارکینسون شرح داده شد.

منبع:اسرار بدن-برنارد گلمسر- ترجمه ی محمود بهزاد

 

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 12 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

   سئوال :  چگونه ویروس تشخیص میدهد مسیر لیزوژنی را طی کند یا لیتیک؟

پاسخ : امروزه تقريبا به طور کامل روشن شده است که يک باکتريوفاژ چگونه وارد فاز ليتيک يا ليزوژنيک می شود اما توضيح آن مطالب پيچيده بدون بررسی ساختار ژنی فاژ و شکل های مناسب بسيار مشکل است در ارتباط با فاژ لامبدا , به طورخلاصه می توان گفت که برای ورود به فاز ليتيک محصول ژن cro (پروتئين cro ) و برای ورود به فاز ليزوژنيک محصول ژن CI ( پروتئين CI )  نقش بسيار مهمی دارند . پس از ورود DNA ويروس به درون سلول باکتری , ژن های cro و N  رونويسی و ترجمه می شوند محصول ژن N به عنوان يک ضد خاتمه برای عمل رونويسی عمل کرده و موجب می شود RNA پلی مراز , ژن های CII و CIII را رونويسی کند پروتئين  CIIموجب بيان ژن int  شده که محصول بيان اين ژن , پروتئين اينتگراز است اين پروتئين ,  DNA ويروس را در DNA ی ميزبان جای داده و پروويروس را ايجاد می کند .

پروتئين CII همزمان با تحريک بيان ژن int , به RNA پلی مراز کمک می کند تا ژن CI را نيز رونويسی نمايد . محصول ژن CI , مهارکننده ای است که با اتصال به چند اپراتور , مانع از بيان ژن لازم برای ورود به فاز ليتيک يعنی ژن cro شده و بنابراين از شکل گيری مرحله ی ليتيک جلوگيری می کند . پس وجود پروتئين CI يا مهارکننده موجب می شود سلول وارد فاز ليتيک نشود .

   هر عاملی که پروتئين CI يا همان پروتئين مهارکننده را کاهش دهد می تواند سبب بيان ژن cro شده و فاز ليتيک را ايجاد نمايد مثلا در شرايطی که باکتری آلوده به ويروس در محيط کشت غنی قرار داشته باشد پروتئاز های باکتريايي (مثلا پروتئاز محصول ژن HflA ) بيان شده و موجب تخريب پروتئين CII می شوند با تخريب اين پروتئين ,  ديگر ژن CI بيان نمی شود و رونويسی از ژنcro   و ساير ژن های لازم برای ورود به مرحله ی ليتيک آغاز می شود . تابانيدن اشعه ی uv  و تاثير مواد جهش زا بر باکتری آلوده نيز موجب شروع فاز ليتيک می شود . در اين شرايط , DNA ی باکتری ميزبان آسيب می بيند و پروتئين RecA که در شرايط عادی در نوترکيبی ژنتيکی نقش دارد به صورت يک پروتئاز عمل کرده و موجب تخريب پروتئين CI و در نتيجه شروع رونويسی از ژن cro   و فاز ليتيک می شود .

منابع :

1) Gens VIII, by Benjamin Lewin .2004

 2) Microbiology ,by  Prescott . 2002   

نوشته شده توسط نظام جلیلیان(از خرمشهر) در 7 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

 در قورباغه تخمكها و اسپرم هااز كلوآك خارج مي شوند. از آنجائي كه ماده ژله اي اطراف تخمكها در تماس با آب متورم مي شوند لذابعد از تورم لقاح غير ممكن خواهد بود مگر اينكه لقاح بلافاصله و در لحظه خروج تخم از بدن ماده صورت گيرد و به همين دليل است كه خروج اسپرم و تخمك بايستي همزمان باشد بنا براين گر چه در قورباغه لقاح خارجي است اما جفت شدن دو جنس قورباغه براي اين كار ضروري است.لايه ژله اي اطراف تخمها چند مزيت براي آنها دارد  .اول اينكه تخمها به هم مي چسبند و مانع از اين مي شود كه بلعيده شوند همچنين از آسيبهاي مكانيكي جلوگيري مي كند  و احتمالا از حمله قارچ ها و باكتري ها نيز محافظت مي شوند.

منبع:http://www.biology-resources.com/frog.html

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 3 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

اوزون گازی است بی‌رنگ، سمی، ناپایدار با بوئی مخصوص و سوزآور. غلظت این گاز در هوا با ازدیاد ارتفاع افزایش می‌یابد و مقدار آن از ارتفاع 25000 پایی به بالا به تدریج زیاد می‌شود و در برخی از ارتفاعات و نواحی به بالاترین حد می‌رسد. مثلاً‌ در ارتفاع 60000 پایی از سطح دریا به بالاترین میزان در هوا وجود دارد که البته نسبت به تغییر فصول سال و تغییرات عرض جغرافیایی و شرایط آب و هوایی این مقادیر متغیر است. اوزون در نواحی دور از خط استوا و در اواخر فصل زمستان و اوائل فصل بهار در حد بالایی در هوا پراکنده است. با وزش بادهای قطبی ذرات اوزون از مناطق دور به ارتفاعات پائین‌تر سرازیر شده و هنگامیکه هواپیما در این شرایط پرواز می‌کند مقدار زیادی از آن وارد هواپیما می‌شود.
تأثیرات فیزیکی اوزون بر بدن نسبت به میزان استنشاق متفاوت است و خوشبختانه اثر آن در اغلب مردم بسیار کوتاه مدت است. چنانچه بدن انسان در هوایی که به میزان 3/0 (سه دهم) واحد در میلیون حجم، اوزون داشته باشد قرار گیرد به ناراحتیهایی از قبیل سوزش گلو، چشم و بینی دچار می‌شود و گاه وضع تنفس را دشوار می‌سازد.

منبع:مقاله ی صنایع هوایی

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 11 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

  معمولاً اگزالواستات که شروع کننده ی چرخه ی کربس است توسط آنزيم پيرووات کربوکسيلاز از پيرووات که محصول گليکوليز است تشکيل می شود سپس در چرخه ی کربس با واحدهای استيل کوآنزيم A ی حاصل از تجزيه ی اسيدهای چرب , ترکيب شده و بدين ترتيب واحدهای استيل کوآنزيم A دچار اکسايش می شوند به همين دليل گفته می شود که چربی ها در آتش قندها می سوزند .

   درگرسنگی های طولانی مدت , رژيم غذايي کم قند و يا پرچربی , روزه داری و  يا ديابت نوع I , اگزالواستات که شروع کننده ی چرخه ی کربس است برای تشکيل گلوکز ( در مسير گلوکونئوژنز )  مصرف می گردد و بنابراين به منظور ترکيب با استيل کوآنزيم A در دسترس نخواهند بود . تحت اين شرايط استيل کوآنزيم A در ماتريکس ميتوکندری به سمت تشکيل بتا هيدروکسی بوتيريک اسيد , استواستيک اسيد و استون هدايت می شود که اصطلاحا اجسام کتونی ناميده می شوند. اجسام کتونی را می توان شکل قابل انتقال و فابل انحلال واحدهای استيل در آب دانست که به عنوان منابع انرژی حائز اهميت هستند . ماهيجه های قلب و بخش قشری کليه , استواستيک اسيد را بر گلوکز ترجيح می دهند و در گرسنگی طولانی مدت 75 درصد سوخت مغز توسط اجسام کتونی تامين می گردد . اما برخی شرايط می تواند منجر به احتمال مرگ ناشی از سطوح خونی اجسام کتونی شود . متداول ترين اين شرايط , کتوز ديابتی در بيماران ديابتی نوع I  است . در فقدان انسولين , کبد قادر به جذب گلوکز و توليد اگزالواستات به منظور وارد کردن واحدهای استيل کوآنزيم A  به چرخه ی کربس نيست بنابراين کبد مقادير فراوانی از اجسام کتونی را توليد می کند که اسيدهای نسبتا قوی هستند .نتيجه ی اين امر اسيدوز است کاهش PH  موجب آسيب بافتهای فعال به خصوص سيستم اعصاب مرکزی می گردد و آنزيم مهم مسير گليکوليز يعنی فسفوفروکتوکيناز را هم مهار می کند که از نظر حياتی برای سلول ها خطرناک است .    

منابع

1) بيوشيمی استراير , جلد اول , ترجمه ی سعيدامين زاده و همکاران , انتشارات خانه زيست شناسی , 1383

2) بيوشيمی و بيوفيزيک متابوليسم , تدوين رضا خدارحمی , انتشارات نور دانش چاپ 1382

نوشته شده توسط نظام جلیلیان(از خرمشهر) در 3 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 11 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

چرا یک گیاه حشره میخورد؟ مگر نه اینکه گیاهان مواد غذایی را از خاک دریافت میکنند؟ پاسخ این است که گیاهان حشره خوار در زمینهایی مانند مردابها یا لجنزارها رشد میکنند که خاک آن از نظر مواد مغذی بسیار فقیر است. این گیاهان برای دریافت نیتروژن و مواد مغذی دیگر، به شکار حشرات و استفاده از مواد موجود در آنهاپرداخته و برای این منظور تکامل یافته اند این گیاهان در اصل اتوتروف اند.
به طور حتم تصاويرى از گياهان گوشتخوار را ديده ايد؛ تصاويرى كه در آنها برگ هاى آرواره مانند براى شكار حشره اى نگونبخت به انتظار نشسته و يا طعمه لذيذى را نصيب خود ساخته اند.
اين گياهان با آرواره هاى قوي خود كه همان برگ هاى تغيير شكل يافته اند، قادرند در يك چشم بر هم زدن و در يك دهم ثانيه، حشرات نشسته در دام را اسير خويش سازند و از آنها به عنوان منبع غذايى استفاده كنند. برخى از گياهان نيز جنبش ها و تحركات برق آسايى را براى اهداف غير تغذيه اى به كار مى گيرند؛ به طورى كه در اين قبيل گونه هاى گياهى از حركات سريع براى انتشار دانه، گرده و يا دور كردن شكارچيان استفاده مى شود.
ساختار بافت ها و اندام هاى گياهى در برخى موارد، داراى تفاوت هاى بسيار بارز و عميقى با گونه هاى جانورى است. براى مثال، همانطور كه مى دانيم ماهيچه و بافت هاى عضلانى در گياهان وجود ندارد، پس گياهان ياد شده چگونه مى توانند چنين حركات سريع و برق آسايى از خود نشان دهند؟
دو دانشمند به تازگى با بهره گيرى از قوانين فيزيك، به تشريح و توصيف اصول مكانيكى ساختار اين قبيل گياهان پرداخته و نشان داده اند كه اين سرعت و حركت چگونه در پيكره آنها ظهور مى يابد.
ماهادوان، پروفسور رياضيات كاربردى و مكانيك در دانشگاه هاروارد واقع در كمبريج ايالت ماساچوست آمريكا مى گويد: براى درك زيست شناسي، همواره بهتر است ابتدا قوانين اساسى و بنيادى موجود در اين حوزه را فرا گيريم؛ قوانين فيزيكى و شيميايى و نيز اصول رياضياتى كه جهان زنده بر پايه آن بنا شده است.
وى و يكى از شاگردانش به نام اسكوتيم، با انتشار يافته هاى خود در شماره اخير مجله ساينس پرده از اسرار اين گياهان چابك برگرفته اند.
آنها گياهان سريع را به دو گروه عمده تقسيم كرده اند: گياهانى كه سلول هاى خود را براى ايجاد حركت هاى سريع، متورم و چروكيده مى كنند و نيز گروه ديگر، گياهانى كه از تكنيك تورم و چروكيدگى براى رها سازى ناگهانى انرژى ذخيره شده استفاده مى كنند و اين عمل را در قالب يك حركت به اصطلاح قاپ زدن و در چنگ گرفتن براى به دست آوردن طعمه يا يك حركت انفجارى براى انتشار دانه ها و گرده ها انجام مى دهند.
گياه Aldrovanda يا به اصطلاح گياه چرخ آبگرد كه عموزاده هاى گياه مگس گير ونوس است، به گروه نخست تعلق دارد. اين موجودات گوشتخوار بسيار كوچك و نازك هستند؛ به طورى كه سلول هاى آنان مى توانند به سرعت به وسيله جذب آب متورم شوند و كناره برگ ها را به يكديگر نزديك كنند و اين عمل را با چنان سرعت بالايى انجام دهند كه بى مهرگان آبزى موجود در اطراف گياه، فرصت و مجالى براى گريختن نيابند و به عنوان غذايى لذيذ در دام گياه گرفتار آيند.
پروفسور ماهادوان تصريح مى كند: گياهان بزرگ تر نمى توانند اين عمل را با چابكى و با چنين سرعت بالايى انجام دهند و از خواص فيزيكى  آب و قابليت كشسانى آن بهره كافى را ببرند.
به گفته وي، مگس گير ونوس در گروه دوم از اين گياهان چابك و شكارچيان سريع جاى مى گيرد. اين گياهان داراى برگ هايى به شكل عدسى هستند كه به طرف داخل خميدگى يافته اند و به هنگام قرارگيرى به روى يكديگر، محفظه بسته اى را به مانند يك قفس و تله براى طعمه خويش پديد مى آورند.
هنگامى كه يك مگس، عنكبوت يا هر حشره كوچك ديگرى روى برگ هاى اين گياه گوشتخوار گام مى نهد، ماشه برگ را تحريك مى كند و سرانجام آنها را مى چكاند و به اين ترتيب، برگ ها به سرعت با جذب آب فراوان به درون سلول هاى خود، متورم مى شوند و نيروهاى وارده از اين جريان به برگ، موجب قرارگيرى دو برگ روى يكديگر و بسته شدن محفظه خواهد شد. همانطور كه روشن است، در پايان اين عمليات گياه مى تواند از طعمه به دام افتاده، براى تغذيه استفاده كند.
كارل نيكلاس، زيست شناس گياهى دانشگاه كورنل در نيويورك تاكيد مى كند: سيستم هاى طبقه بندى جديد، روش هاى رياضياتى مطلوبى براى توصيف پديده اى كه انسان ها سال هاى متمادى شاهد آن بوده اند را در اختيارمان قرار مى دهد و به كمك اين ابزار مى توان بيش از پيش پرده از اسرار اين موجودات شگفت انگيز برگرفت.
ماهادوان و همكارانش چندى پيش نتايج تحقيقات خود را در زمينه رفتار تغذيه اى گياه مگس گير، در ورنال نيچر منتشر كرده بودند و اينك انتشار نتايج تحقيقات جديد آنان مى تواند با تكميل يافته هاى پيشين، پنجره جديدى را به دنياى گياهان و اسرار نهفته در آن بگشايد و جنبه هاى تاريك رفتار اين گونه هاى زنده را روشن سازد.
بر اساس يافته هاى اين دانشمندان، حركت آب در درون سلول ها با ويژگى هاى فيزيكى منحصربه فرد آن، سيگنال هاى الكتريكى و نيز رهاسازى انرى ذخيره شده و نهفته در سلول ها، سه پايه فيزيكى كليدى و مهم برای ظهور گياهان چابك و شكارچيان سريع در جهان گياهى است.
منبع: آفتاب

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 11 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوال:گیاه حشره خوار 1- گل و تولید مثل ان چگونه است 2- مگر سیستم عصبی دارد که اینطور سریع واکنش میدهد؟ ۲-ایا در رابطه با تاثیر ازن د ر بدن اطلاعاتی دارید ؟

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 5 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوالات

پاسخها

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 5 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

مقدار طبیعی کربن دی اکسید جو بین ۳۰۰ تا ۵۰۰ قسمت در میلیون می باشد.افزایش این سطح تا ۱۵۰۰ قسمت در میلیون می تواند اثرات مفیدی بر رشد گیاهان و افزایش محصول فتو سنتز داشته باشد.*گرچه انتظار نمی رود میزان کربن دی اکسید به ۱۰۰۰   mumol mol-1 هم برسد اما در سیستم های بسته مانند گلخانه های میتوان به آسانی تا ۱۰۰۰۰ نیز رسانید .افزایش میزان کربن دی اکسید از ۳۵۰ تا ۱۰۰۰   mumol mol-1 محصول گندم را ۳۳ درصد افزایش داده است.اما افزایش میزان کربن دی اکسید از ۱۰۰۰ تا ۲۶۰۰   mumol mol-1 کاهش قابل توجهی درمحصول گندم را به دنبال داشته است و افزایش بیشتر آن از ۲۶۰۰ تا ۱۰۰۰۰ محصول گندم را ۳۷ درصد کاهش داده است.** غلظت کربن دی اکسید بایستی در شب افزایش یابد زیرا گیاهان از آن در فتو سنتز استفاده نمی کنند وتنفس گیاهان و سایر موجودات نیز میزان آن را افزایش می دهد.تغییرات آب و هوائی ۴ تا ۸ درصد میزان غلظت کربن دی اکسید را در جو تغییر می دهند که مربوط به کاهش و یا افزایش تششع خورشید و درجه حرارت و رطوبت و جریانات هوائی مي باشد.*** مثلا تغييران دما در جو ميزان انحلال كربن دي اكسيد اقيانوس را تغيير مي دهد و در نتيجه كاهش دما باعث افزايش انحلال كربن دي اكسيد در آب اقيانوس و كاهش ميزان كربن دي اكسيد جو مي گردد.****

منبع: *http://www.bghydro.com/BGH/static/articles/1106_co2.asp

**http://www.ingentaconnect.com/content/ap/bo/1997/00000080/00000004/art00489

***http://www.ag.auburn.edu/hort/landscape/supplementalCO2.html

****http://www.rocketscientistsjournal.com/2006/10/co2_acquittal.html

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 3 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

---

همبستگي نزديكي ميان غلظت گاز كربنيك در فضاي بين سلولي و باز و بسته شدن روزنه ها به دست آمده است.به طور كلي غلظت كم گاز كربنيك به باز شدن و غلظت زيادتر آن به بسته شدن روزنه ها منجر مي شود. يك ارتباط ميان نور و باز و بسته شدن روزنه ها ممكن است در نتيجه اين باشد كه طي فتوسنتز غلظت گاز كربنيك فضاي بين سلولي كاهش، و در صورت عدم فتوسنتز غلظت آن در اثر تنفس افزايش مي يابد.روزنه هاي بسياري از گونه ها در تاريكي اگر گاز كربنيك موجود در آن ها تقريبا به غلظت گاز كربنيك اتمسفر خارج باشدبسته مي شود.غلظت گاز كربنيك به حالت گاز در فضاي بين سلولي روي غلظت محلول آن در سلول هاي روزنه و ساير سلول هاي برگ تاثير مي گذارد.

رابطه ي ميان فتوسنتز و غلظت گاز كربنيك سلول هاي روزنه نسبتا روشن است،ولي رابطه ي گاز كربنيك با تغييرات پتانسيل اسمزي و فشار تورژسانس سلول هاي روزنه چندان رو شن نيست.به هر حال يك احتمال قوي اين است كه تغييرات غلظت گاز كربنيك چنان بر PH سلول هاي روزنه اثر مي گذارد كه فعاليت سيستم هاي آنزيمي معيني را متاثر مي سازد.افزايش غلظت گاز كربنيك PHرا كاهش و رقت آن PHرا افزايش مي دهد.

سلول هاي روزنه بسياري از گونه ها حاوي نشاسته اند كه ممكن است از فراور ده هاي فتوسنتز خود آن ها ،يا از فراورده هاي فتوسنتز منتقله به درون آن ها از سلول هاي كلوروفيل دار و يا از هر دو نوع باشد.تبديل نشاسته به قند با شروع روشنايي و قند به نشاسته با آغاز تاريكي در سلول هاي روزنه بعضي گونه ها ديده شده است.چنين تبديل هاي قابل برگشت كربو هيدرات هاي نامحلول به كربو هيدرات هاي محلول بي شك در نوسانات پتانسيل اسمزي سلول هاي روزنه شايد عامل عمده اي باشد.چنين تبديل هاي كربوهيدرات ها الزاما توسط سيستم هاي آنزيمي انجام مي شودكه فعاليتشان تحت تاثير PH با باز شدن روزنه ها ديده شده است.اطلاعات جامعي درباره ي بخش آنزيمي سلول هاي روزنه و اثرات تغييرات PH روي فعاليت آن ها در دست نيست.

بحث فوق مي تواند به صورت يك تئوري قابل قبول براي باز شدن روزنه ها در واكنش به عامل نور به ترتيب خلاصه گردد:

۱-نور ۲-  فتوسنتز  ۳-  كاهش غلظت گاز كربنيك در سرتاسر برگ  ۴-   افزايش PHسلول هاي روزنه  ۵-  فعال شدن سيستم آنزيمي كه پلي ساكاريد نامحلول را به كربو هيدرات هاي محلول تبديل مي سازد۶-منفي تر شدن پتانسيل اسمزي شيره سلول روزنه  ۷- منفي تر شدن پتانسيل آب ۸-جريان آب از سلول هاي مجاور به درون سلول هاي روزنه   ۹- افزايش تورژسانس سلول هاي روزنه   ۱۰-باز شدن روزنه

بسته شدن روزنه مي تواند با توقف فتوسنتز كه عكس توالي اين فرايند ها را به وجود مي آورد ايجاد گردد.

منبع:مباني فيزيو لوژي گياهي-نوشته ماير ،آندرسون –ترجمه:حسين لساني-مسعود مجتهدي-انتشارات دانشگاه تهران چاپ پنجم

 

نوشته شده توسط اسدالهی در 3 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

فتوسنتز جز با حضور نور انجام نمي شود و با افزايش شدت تابش نور،سرعت فتوسنتز نيز افزايش مي يابد.هرگاه غلظت co2 ،330ppm  (قسمت در ميليون )باشد(مقدار غلظت co2در هواي طبيعي )سرعت فتوسنتز با افزايش تابش نور به طور نا محدودي افزايش نمي يابدبلكه در تابش هايي به شدت 200 تا 300 وات در متر مربع ماكزيمم مي شود(پايين ترين منحني در شكل )در چنين حالتي گفته مي شود سيستم فتوسنتزي از نور اشباع شده است.(  light saturated) انرژي تابشي با اين شدت تقريبا برابر با 20 درصد انرژي شدت نور آفتاب (1000 وات در متر مربع )است.ماكزيمم سرعت فتوسنتز در شدت هاي نور كمتر از شدت نور آفتاب معمولي انجام مي شود،به شرط اين كه مقدار co2  به اندازه اي باشد كه در هواي معمولي وجود دارد. همچنين درجه حرارت 20 يا 30 درجه ي سانتيگراد در حالي كه غلظت co2  برابر   330 ppm باشد تاثير كمي در سرعت فتو سنتز دارد.

هنگامي كه غلظت co2 به 660 ppm برسد (منحني وسط در شكل ) با افزايش شدت نور تا حدود 500 وات در متر مربع سرعت فتوسنتز نيز افزايش مي يابد.در شدت هاي تابش بيشتر از 500 وات در متر مربع سرعت فتوسنتز ثابت باقي مي ماند و انرژي تابشي اضافي، ديگر تاثيري در افزايش سرعت فتوسنتزندارد(وضعيت اشباع نور ) .لكن اگر درجه حرارت از 20 درجه ي سانتيگراد به 30 درجه ي سانتيگراد افزايش يابد وغلظت co2 در 660ppm باقي بماند،سرعت فتوسنتز با افزايش تابش نور به ميزان قابل ملاحظه اي افزايش مي يابد (منحني بالا). اين وضعيت با تاثيردرجه حرارت بر روي سرعت فتوسنتز در وضعي كه غلظت co2 ،330ppm است (منحني پايين )مغايرت دارد(در آن وضعيت افزايش درجه حرارت به ميزان 10 درجه بر رو ي فتوسنتز تاثيري ندارد).

تاثير متفاوت درجه حرارت بر روي تثبيت co2 در حالي كه غلظت آن كم و زياد باشد به شرح زير بيان مي شود:هنگامي كه غلظت co2كم باشد،(330ppm ،در شكل ) با افزايش شدت نور تا حدود 300 وات در متر مربع ،سرعت فتوسنتز نيز افزايش مي يابد .چون درجه حرارت ،سرعت فتوسنتز را از صفر تا مقدار معادل شدت تابش 300 وات در متر مربع افزايش نمي دهد،مي توان نتيجه گرفت كه عامل محدود كننده ي فتوسنتز فعل و انفعالي است كه به انرژي تابشي بستگي دارد.واكنش هاي نوري ،واكنش هاي فيزيكي با ضريب حرارتي (Q10 ) حدود يك مي باشند.از سوي ديگر در غلظت هاي بيشتري از CO2 (660PPM در شكل ) ودر تابش هاي حدود 500 وات در متر مربع ،افزايش 10 درجه حرارت سبب دو برابر شدن سرعت تثبيت O2 مي شود. ضريب حرارتي (Q10 ) واكنش هاي بيو شيميايي 2 يا بيشتر از 2 است.نتيجه اين كه متناسب باغلظت co2 ، مرحله ي محدود كنندهي فتوسنتز به واكنش هاي بيو شيميايي مربوط مي شود.

 

منبع :

كتاب اصول فيزيو لوژي گياهي، جلد اول ،ترجمه ي دكتر مهرداد لاهوتي-رحيم رحيم زاده-چاپ چهارم

 

نوشته شده توسط اسدالهی در 10 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوال:در نموداری که در منبع(تاثیر کربن دی اکسید بر میزان فتو سنتز) رسم شده است تقریبا از غلظت بالاتر از 500ppm نمودار خطی می شود سؤال این است که ایا غلظت های بسیار بسیار بالای دی اکسیدکربن می تواند اثر منفی روی میزان فتوسنتز داشته باشد و نمودار افت کند ؟
نظر شما درباره سوال 3 از فعالیت صفحه ی 77 کتاب سال اول چیست ؟ در این سوال در مزرعه ی گندم از ساعت 12 شب تا 6 صبح درصد دی اکسید کربن در مزرعه ی کندم کاهش یافته است به نظر شما علت چه می تواند باشد ؟

 

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 8 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

گردش خون در کرم خاکی از طریق یکسری عروق بسته انجام می گیرد.ساده ترین دستگاه گردش خون بسته در کرم خاکی دیده می شود.دو رگ اصلی که در تشریح کرم خاکی قابل رویت است عروق خونی پشتی و شکمی است.این عروق ساختمانهای اصلی پمپ کننده خون می باشند.امواج انقباضی دیواره عروق عامل اصلی جریان یافتن خون در داخل عروق است به این امواج انقباضی امواج دودی(پریستالتیک )گویند.در رگ پشتی خون به سمت جلو حرکت می کند .رگ پشتی یک خط تیره را در طول سطح پشتی لوله گوارش کرم ایجاد می کند.در رگ شکمی خون به سمت عقب بدن حرکت می کند .شاخه های قطعه ای رگ شکمی روده و دیواره بدن را خونرسانی می کنند.این شاخه ها سرانجام وارد بستره های مویرگی می شوند تا مواد مغذی و اکسیژن را آزاد کنند .تبادل گاز بین این بستره های مویرگی و سطح بدن و محیط صورت می گیرد.اکسیژن به وسیله رنگدانه تنفسی هموگلوبین که در مایع خون محلول می باشد حمل می شود.از این بستره های مویرگی خون به داخل عروق خونی بزرگتری جمع شده و نهایتا به رگ پشتی می ریزند.در سطح مری شاخه های قطعه ای عروق به پنج جفت قوس آئورتی توسعه پیدا می کنند که می توان آنها را قلب ابتدائی نامید.آنها تیره بوده و در دو طرف مری توسعه پیدا می کنند وخاصیت انقباض دارند و فقط خون را از رگ پشتی به رگ شکمی پمپ می کنند.

منبع:http://www.esu.edu/~milewski/intro_biol_two/lab__12_annel_arthro/Annelida.html

       http://biology.about.com/library/organs/blcircsystem3.htm  

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 10 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوال:منحنی تاثیرمقدار دی اکسید کربن بر شدت فتوسنتز به چه شکلی است؟

پاسخ:در غلظتهای  پائین کربن دی اکسید .میزان فتو سنتز تقریبا به صورت خطی با افزایش غلظت کربن دی اکسید افزایش یابد.زیرا در این غلظت ها میزان فتو سنتز به وسیله میزان در دسترس بودن سوبسترا( کربن دی اکسید)محدود می شود.در گونه های C3 كربن دي اكسيد و اكسيژن بر سر محلهاي فعال روبيسكو با هم رقابت مي كنند وهمانطور كه غلظت كربن دي اكسيد كاهش مي يابد واكنش اكسيژناسيون روبيسكو نسبت به واكنش كربوكسيلاسيون روبيسكو افزايش مي يابد.در غلظت هاي بالاتر كربن دي اكسيد يك افزايش كمتري درميزان فتو سنتز به ازاء هر واحد افزايش در كربن دي اكسيد وجود دارد و نهايتا فتو سنتز به يك حد اشباءدر غلظت كربن دي اكسيد مي رسد.تحت چنين شرايطي واكنش كربوكسيلاسيون فتو سنتز حد اكثر است وميزان فتو سنتز  يابه وسيله ميزان نور در واكنش هاي نوري و يابه وسيله سرعت بازسازي آنزيم هاي فتوسنتزي محدود مي شود.

منبع:http://web.grinnell.edu/courses/bio/qubitmanual/Labs/CO2/CO2Frame.html

 

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 5 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

بنده پیشنهاد می کنم که وبلاگ به چند زیر مجموعه گیاهی جانوری و... تبدیل شود.

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 1 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

ماهيچه ها بعد از آسيب درجات متفاوتي از ترميم را نشان مي دهند:

1-عضله ي قلبي:

تقريبا هيچ توانايي براي ترميم بعد از دوران اوليه ي كودكي دارا نمي باشند.آسيب و يا نابودي عضله ي قلبي (به طور مثال انفاركتوس ها)معمولا توسط بافت پيوندي پر مي شود.بديهي است كه اين سلول هاي جايگزين شده فعاليت انقباضي ندارند.

2- عضله ي اسكلتي:

پس از تولد سلول هاي ماهيچه اي اسكلتي كه هسته هاي متعدد دارند به هيچ وجه قادر به تقسيم نيستند ولي بافت هاي ماهيچه ي اسكلتي مي توانند ترميم گردند.سلول هاي خاصي در اين بافت وجود دارند كه دوكي شكل و تك هسته اي مي باشند. اين سلول ها در بين غشاي پايه اي كه هر رشته ي عضلاني بالغ را مي پوشاند قرار داشته و به نام « سلول هاي قمري » خوانده مي شوند.به نظر مي رسد كه آن ها ميو بلاست هاي(سلول هايي كه در نهايت به سلول ماهيچه اي اسكلتي تبديل مي شوند.) غير فعالي باشند كه بعد از تمايز،عضلاني باقي مانده اند.آسيب هاي بعدي و تحريكات مهم ديگر باعث مي شود كه سلول هاي قمري غير فعال و خاموش،فعال شده و به سمت ايجاد رشته هاي عضلات اسكلتي جديد پيش بروند.

3-عضله ي صاف:

بعد از آسيب سلول هاي تك هسته اي سازگار يافته ي عضلات صاف از طريق ميتوز تقسيم مي شوند و سلول هاي جديدي براي جايگزيني در بافت نابود شده ايجاد مي كنند.به عنوان مثال ديواره ي رحم در هنگام بارداري هم با افزايش حجم و هم با افزايش تعداد سلول ها رشد كرده و بزرگ مي شود.بعد از زايمان هم سلول هاي اضافي دچار مرگ سلولي شده و از بين مي روند.

 

منبع:كتاب جامع كنكور خانه ي زيست شناسي

 

نوشته شده توسط اسدالهی در 12 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

سؤال:  نحوه ي عبور مونو و دي گليسريدها از سلول هاي روده به آب ميان بافتي چگونه است؟اگر منظور از لايه پلي ساکاريدي اطراف مويرگ پرز همان غشا پايه است اين لايه در سلول هاي پوششي پرز هم وجود دارد ولي ليپيدها از آن عبور ميکنند؟

پاسخ : هرچند گوارش تري گليسريدها در معده و تحت تاثير ليپاز بزاقي که همراه با بزاق بلع شده است و ليپاز معدي شروع مي شود ولي به دليل کم بودن آن(  حدود 10 درصد تري گليسريدهاي غذايي افراد بالغ ) به طور کلي از اهميت زيادي برخوردار نيست , محل اصلي گوارش تري گليسريدها , روده ي باريک است  در اين مکان حدود 40 درصد تري گليسريدها به طور کامل به اسيدهاي چرب و گليسرول تبديل مي شوند .50 درصد از تري گليسريدها فقط با از دست دادن يک يا دو اسيدچرب به دي و مونو گليسريد تبديل شده و 10 درصد باقيمانده بدون تغيير شکل جذب مي شود . جذب به طريقه ي انتشار است . پس از ورود اين چربي ها به درون سلول هاي پوششي روده , اسيدهاي چرب کوتاه زنجيره ( کمتر از 10 کربن ) به علت اينکه نسبت به اسيدهاي چرب بلند زنجيره , محلول تر  هستند بطور مستقيم وارد جريان خون وريد باب مي شوند . باقيمانده ي اسيدهاي چرب در شبکه ي آندوپلاسمي صاف سلول هاي پوششي جدار روده ,  مجددا به تري گليسريد تبديل مي شوند چون تري گليسريدها نامحلول هستندحمل انها مشکل است بنابراين با پروتئين هاي ويژه اي مجتمع شده و نوعي ليپوپروتئين به نام شيلوميکرون را مي سازند شيلوميکرون ها با اگزوسيتوز از سلول هاي پوششي روده به آب ميان بافتي ترشح مي شوند که به علت بزرگ بودن اندازه ي آنها و همچنين وجود غشاي پايه در جداره ي مويرگ هاي خوني نمي توانند مستقيما وارد جريان خون شوند لذا وارد مويرگ هاي لنفي مي شوند زيرا در بين سلول هاي ديواره ي مويرگ هاي لنفي فاصله ي بيشتري (منافذ بزرگتري) وجود دارد و اين مويرگ ها فاقد غشاي پايه بوده و يا اينکه غشاي پايه در آنها  بسيار نازک و ناچيز است .

منابع :

1ـ فيزيولوژي گايتون  ترجمه ي دکتر فرخ شادان

2) بيوشيمي عمومي , شهبازي و ملک نيا   

3) Anatomy & physiology . Martini

نوشته شده توسط نظام جلیلیان(از خرمشهر) در 9 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوال:آیا مخمر ها میتو کندری هم دارند؟

پاسخ: بلی.احتمالا با توجه به اینکه می دانیم مخمر ها تخمیر انجام می دهند توقع داشته باشیم میتوکندری نداشته باشند.مخمر يك موجود  بي هوازي اختياري است و انرژي خود را از دو راه مي تواند توليد كند:وقتي غلظت اكسيژن پائين است محصول گليكوليز(اسيد پيروئيك)به اتانول و كربن دي اكسيد تبديل مي شودو كارائي توليد انرژي پائين است(دو مول ATP  به ازاء هر مول گلوكز)واگر غلظت اكسيژن افزايش يابد اسيد پيروويك به استيل كوآنزيم آ تبديل مي شود كه مي تواند در چرخه كربس مورد استفاده قرار گيردو كارائي را به ۳۸ مول ATPبه ازاء هر مول گلوكزافزایش يابد .اثر مهاري اكسيژن بر روند تخمير رااثر پاستورگویند.اين اثر در سال 1857 توسط لوئي پاستور كشف شد.وي نشان داد كه هوا دهي به داخل مايه مخمر باعث مي شود رشد مخمر ها افزايش يابد اما بر عكس ميزان تخمير كاهش مي يابد. .تحت شرايط بي هوازي ميزان متابوليسم گلوكز سريع تر است اما مقدار ATP  توليدی كم تر است. وقتي مخمر در معرض شرايط هوازي قرار مي گيردسرعت گليكوليز كند مي شود زيرا افزايش در توليدATP  به عنوان يك مهار كننده آلوستريك در  مسير عمل مي كند.از نقطه نظر توليد ATP  اين يك مزيتي براي مخمر است كه در حضور اكسيژن چرخه كربس انجام دهد (توليدATP  بيشتر از گلوكز كمتر).**بنا براین با توجه به اینکه مخمر ها تنفس سلولی نیز انجام می دهند***  بنا براین میتو کندری نیز دارند.****

 منبع:        * http://www.colby.edu/biology/BI163/163Lab/163Yeast08.pdf

               **  http://en.wikipedia.org/wiki/Pasteur_effect

             ***http://www.nature.com/nature/journal/v181/n4626/abs/1811809a0.html

           ****http://en.wikipedia.org/wiki/Yeast

 

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 6 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

بنده یک پیشنهاد داشتم بنده نیز دوست دارم مطلب بنویسم اما نه به نام گروه آموزشی زیست شناسی استان کرمان بلکه اگر وبلاگی با نام مثلا(خانه زیست شناسی ایران)باشد حتما همکاری می نمایم

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 6 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

سؤال : در باکتري هاي هوازي آنزيم هاي چرخه کربس وتبديل پيروات به استيل کوآنزيم آدر غشا قرار دارد صحيح است؟

پاسخ : خير , کمپلکس پيرووات دهيدروژناز که از سه آنزيم مختلف تشکيل شده و پيرووات را به استيل کوآنزيم A تبديل می کند در پروکاريوت ها در سيتوپلاسم جای دارد اما در يوکاريوت ها در ماتريکس ميتوکندری قرار گرفته است . از طرفی چرخه ی کربس شامل  ۸ مرحله است که بجز آنزيم سوکسينات دهيدروژناز که در يوکاريوت ها به صورت محکم به سمت ماتريکس غشاء داخلی ميتوکندری متصل است و در پروکاريوت ها به غشاء سيتوپلاسمی چسبيده است آنزيم های درگير ديگر  در پروکاریوت ها ,  همگی در سيتوپلاسم قرار دارند ( اين آنزيم در حقيقت همان کمپلکس دوم زنجيره ی انتقال است ) . غشاء سيتوپلاسمی پروکاريوت ها همتای غشاء داخلی ميتوکندری بوده و زنجيره ی انتقال الکترون در آن قرار دارد .   

منبع : بيوشيمی و بيوفيزيک متابوليسم , تدوين رضا خدارحمی و نوشين بهرامی قانع , انتشارات نور دانش

نوشته شده توسط نظام جلیلیان(از خرمشهر) در 8 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوال:در گلبول قرمز چه نوع تخمیری انجام می شود؟

پاسخ:گلبول قرمز بالغ به دلیل ازدست دادن میتوکندری خود قادر به انجام تنفس سلولی نیست و تخمیر لاکتیک انجام می دهد. گلبول های قرمز  گیرنده انسولین ندارند و بنا براین جذب گلوکز در آنها تحت تاثیر انسولین نمی باشد.به دلیل اینکه هسته و اندامک های دیگر را ندارند سلول نمی تواند ساختمانهای جدید ایجاد کند و پروتئینها و آنزیمها را بازسازی کند و در نتیجه عمر آن محدود است.

منبع:http://en.citizendium.org/wiki/Red_blood_cells

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 4 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

     اصطلاح Prebiotics   که در سال 1995 توسط پروفسور گيبسون و همکارانش ابداع شد به فيبرهای غذايي غيرقابل گوارشی اطلاق می شود که موجب رشد و فعاليت باکتری های ويژه ای همچون lactobacilli  و bifidobacteria در روده ها می گردند . اين باکتری ها به همراه اسيدهای چرب کوتاه زنجيره ای که توليد می کنند از رشد و تکثير باکتری های کم اهميت در روده ها جلوگيری می کنند . ترکيبات پربيوتيک عمدتاٌ اوليگوساکاريدی هستند . کربوهيدرات های پربيوتيکی در شير , سبزيجات , موز , گندم , توت , گوجه فرنگی , پياز , سير , اسفناج , لوبيا , کاسنی و کلم وجود دارند . تنها در شير انسان , بالغ بر 130 ترکيب مختلف اوليگوساکاريدی وجود دارد. اين مورد می تواند يکی از برتری های شير مادر نسبت به غذاهای ديگر باشد . امروزه در صنعت , ترکيبات پربيوتيکی مختلفی همچون اينولين , فروکتوـ اوليگوساکاريد , ايزومالتوـ اوليگوساکاريد , لاکتولوز , لاکتوسوکروز, اوليگوفروکتوز , لاکتيلول و ترانس گالاکتوـ اوليگوساکاريد به غذاهای پردازش شده و آماده اضافه می شود .  

  وجود ترکيبات پره بيوتيک و باکتری های مفيدی که از آنها تغذيه می کند سودمندی های زير را می تواند برای ما به همراه داشته باشد : فعاليت ضد سرطانی , فعاليت ضد ميکروبی , کمک به حفظ سطح گلوکز خون , تقويت سيستم ايمنی , کاهش سطح تری گليسريد , حفظ جذب و تعادل مواد معدنی در بدن

نوشته شده توسط نظام جلیلیان(از خرمشهر) در 1 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

سوال:با اینکه پیک دومین گلوکاگن وانسولین یکسان وبافت هدفشان نیز یکسان است چگونه سلول های کبدی تشخیص میدهند که در پاسخ به انسولین گلیگوژن بسازند ودر پاسخ به گلوکاگن آن را تجزیه کنند؟

پاسخ:گلوکاکن از طریق فعال سازی آدنیلیل سیکلاز عمل می کند (میزانAMP حلقوی را در سلولهای هدف افزایش می دهد).گلوکاگن در بافت چربی باعث لیپولیز  و آزاد شدن اسیدهای چرب و در کبد از طریق فعال کردن گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز باعث آزاد سازی گلوکز می گردد.عضلات اسکلتی گیرنده ای برای گلوکاگن ندارند.*گیرنده انسولین یک تیروزین کیناز است که از دو زیر واحد آلفا و دو زیر واحد بتا تشکیل شده است که توسط پیوندهای دی سولفیدی به هم متصلند.زنجیره های آلفا کاملا در خارج سلول قرار دارند و به عنوان محل اتصال انسولین عمل می کننددر حالیکه زیر واحد های بتا غشاء پلاسمائی را سوراخ کرده و از آن عبور می کنند .اتصال انسولین به زیرواحد های آلفا باعث می شود که زیر واحد های بتا خودبخود فسفریله شوند(اتو فسفریلاسیون)و نتیجه آن شروع فعالیت کاتالتیکی گیرنده می باشد.گیرنده فعال شده سپس تعدادی از پروتئینهای داخل سلولی را فسفریله می کند و با فسفریله شدن آنها فعالیت آنها تغییر می کند.و بدینوسیله یک پاسخ فیزیولوژیک ایجاد میشود.**ملاحظه می کنید که مکانیسم عمل انسولین و گلوکاگن کاملا متفاوت است و حتی AMPحلقوی عموما با اعمال انسولین مخالفت می کند و در تضاد است و حداقل قسمتی از اعمال انسولین از طریق فعال کردن آنز یم فسفو دی استراز(تجزیهAMPحلقوی ) و کاهش سطح AMPحلقوی اعمال می شود.*پیک ثانویه  هورمون گلوکاگن AMPحلقوی است اما پیک ثانویه انسولین  یک کیناز است.***

منبع:*http://www.medbio.info/Horn/Time%203-4/how_insulin_works.htm

      **http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin_phys.html

    ***بیوشیمی هارپر -جلد دوم-ترجمه بهرام قاضی جهانی -صفحه ۵۷۰

ادامه مطلب

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 0 قبل از ظهر |  لینک ثابت   • 

1-جانورانی که لقاح خارجی دارند چرا در آب شیرین تخمک و اسپرمشان آب جذب نمیکند ونمیترکد؟2-سلول های جدار نفرون ومثانه ومجاری ادرار چگونه در برابر اسیدیته بالای ادرار مقاومت میکنند وآسیب نمی بینند؟
3-با اینکه پیک دومین گلوکاگن وانسولین یکسان وبافت هدفشان نیز یکسان است چگونه سلول های کبدی تشخیص میدهند که در پاسخ به انسولین گلیگوژن بسازند ودر پاسخ به گلوکاگن آن را تجزیه کنند؟4-در گلبول قرمز چه نوع تخمیری انجام می شود؟5- آیا مخمر میتوکندری دارد؟
6-در باکتری های هوازی آنزیم اهای چرخه کربس وتبدیل پیروات به استیل کوآنزیم آدر غشا قرار دارد صحیح است؟7- نحوه ی عبور مونو و دی گلیسریدها از سلول های روده به آب میان بافتی چگونه است؟اگر منظور از لایه پلی ساکاریدی اطراف مویرگ پرز همان غشا پایه است این لایه در سلول های پوششی پرز هم وجود دارد ولی لیپیدها از آن عبور میکنند
7-منحنی تاثیرمقدار دی اکسید کربن بر شدت فتوسنتز به چه شکلی است؟9-گردش خون کرم خاکی را به طور دقیق شرح دهید10-چرا آنزیم های لیزوزومی غشای واکوئل غذایی را بعد از ادغام هضم نمیکنند؟چه مکانیسم حفاظتی در این مورد وجود دارد؟11-کپک پنیسیلیوم 2 کروموزوم دارد آیا این دو همتا هستند یا غیر همتا ؟با توجه به این که چرخه زندگی قارچ ها از نوع هاپلوئیدی است و پنیسیلیوم یک دئوترومیست است.

نوشته شده توسط محمد امیریان(از طبس) در 10 بعد از ظهر |  لینک ثابت   • 

• The right kidney lies at a slightly lower level than the left one.
• This is due to the large size of the right lobe of the liver.

کلیه سمت راست اندکی پائین تر از سطح کلیه چپ قرار دارد و این ناشی از اندازه بزرگ لب راست کبد است که در بالای کلیه راست قرار دارد.

 

منبع:http://download.videohelp.com/vitualis/med/kidneys_and_ureters.htm

ادامه مطلب

نوشته شده توسط مهدی باغینی پور در 3 بعد از ظهر |  لینک ثابت   •